KETO MOJITO! Nostalgia d’Estate.

Chiudete gli occhi, fuori fa freddo ma voi siete alle Maldive!
Voglia d’Estate? MOJITO!!!
Dosi per 2:
70 gr di lamponi e more
Foglie di menta fresca
4 cucchiai di succo di lime
120 ml di rum
4 cucchiai di eritritolo
Acqua frizzante
Ghiaccio

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Mescolare tutti gli ingredienti e spingere con il cucchiaio per far uscire gli aromi. Aggiungere l’acqua e il ghiaccio, guarnire con fantasia.

La dieta chetogenica nell’emicrania: un nuovo approccio alla terapia?

 

Libera traduzione da:LA DIETA CHETOGENICA NELL’EMICRANIA

Christine Konings & Michael Krawinkel

Institute of Nutrition Sciences, Jusus-Liebig_University GieBen, Germany

 

L’emicrania è un disturbo neurologico molto diffuso che influenza la qualità della vita, specialmente nel caso diventi cronica; in effetti la WHO annovera l’emicrania fra le patologie mediche più disabilitanti al mondo e, dato che le terapie di profilassi nell’emicrania sono molto problematiche, bisognerebbe considerare un nuovo tipo di terapia.

In questo articolo valutiamo le ipotesi sugli effetti della dieta chetogenica nell’emicrania, poichè, oltre all’epilessia, esistono molte prove  dell’efficacia della dieta chetogenica in altri disordini neurologici, ed anche gli effetti neurometabolici della dieta chetogenica possono essere molto diversi.

Infatti, in relazione ai differenti meccanismi fisiopatologici della dieta chetogenica, si potrebbe teorizzare anche la prevenzione della cefalea, e potrebbe influenzare l’ipereccitabilità tipica dell’emicrania, così come è stato postulato per l’epilessia, causando una disfunzione serotoninergica o simpatica. Inoltre ulteriore ruolo nella prevenzione lo potrebbe avere l’ effetto antinfiammatorio della dieta.

INTRODUZIONE.

L’emicrania è un disturbo primario episodico caratterizzato da varie combinazioni di cambiamenti neurologici, gastrointestinali e autonomici. (Silberstein,2004)

La sua prevalenza è circa 4-10% negli uomini e 11-25% nelle donne.(Leonardi et al,2005).

La WHO classifica l’emicrania tra le patologie mediche più disabilitanti e l’entità è più alta nei pazienti che soffrono di emicrania cronica.

I trigger emicranici discussi sono molto complessi e difficili da gestire. (kelman, 2007). I costi economici sono in aumento a causa dei trattamenti dei pazienti in abuso cronico da analgesici. (Neubauer, 2002).

Ciò significa che sono strettamente necessarie terapie profilattiche che siano efficaci: purtroppo le attuali terapie profilattiche, incluse terapie con farmaci adrenergici , antiepilettici e antidepressivi sono solo moderatamente efficaci (Goadsby et al, 2002; Buchanan & Ramadan,2006), per questo si è ipotizzata un’applicazione combinata di differenti farmaci per migliorarne l’efficacia (Dodick & Silberstein ,2007) ma dovrebbero essere considerate nuove terapie preventive, specialmente per la gestione dell’emicrania cronica refrattaria a farmaci.

LA DIETA CHETOGENICA.

La dieta chetogenica è una dieta con alti livelli di grassi , sviluppata nel 1920 per simulare gli effetti biochimici del digiuno e che si è dimostrata efficace nell’epilessia (Freeman et al,2007): il rapporto fra i grassi più la somma delle proteine con i carboidrati è 4:1 .

Oggi è una terapia stabilita a livello mondiale per l’epilessia farmacoresistente ma esistono anche diete più efficaci e meno restrittive per quanto riguarda la quantità dei grassi, come la Atkins o le diete a basso indice glicemico (Pfeifer &Thiele,2005;Kossoff et al,2003; kossoff et al,2006). Sebbene sia stata sperimentata specialmente nei bambini, l’efficacia della dieta chetogenica è stata dimostrata anche negli adulti ( Sirven et al,1999; Coppola et al, 2002; Mady et al ,2003).

Il cambiamento di base di un metabolismo chetogenico è quello di preferire  rispettivamente il grasso e i corpi chetonici, come substrato per la produzione di energia, al posto del glucosio. Sono stati discussi vari effetti neurometabolici, compresi gli effetti sul metabolismo energetico, ma anche effetti neuromodulatori, meccanismi antiossidanti o l’esistenza di un meccanismo protettivo dovuto alla restrizione dei carboidrati (Sankar et al 1999; Szot et al, 2001, Yudkoff et al, 2001, Cullingford et al 2002; Volek et al 2002; Ziegler et al 2003, Sullivan et al, 2004; Taha et al, 2005; Bough & Rho, 2007; Weiyuan et al,2007). Recentemente, aumenta l’evidenza dell’ effetto della dieta chetogenica nei disordini neurologici oltre all’epilessia, inclusi l’Alzheimer, il Parkinson o l’ Huntington ( Van der Auwera et al,2005; Jabre & Bejjani,2006; Zhao et al, 2006; Mattson et al ,2003) e quindi le azioni metaboliche possono essere diverse.

Anche l’emicrania è un disordine neurologico: i ricercatori la ritengono una disfunzione neurologica che causa una reazione dolorosa senza uno stimolo doloroso (Ebersberger 2002; Silberstein 2004; Dodick & Silberstein ,2006).

La ricerca di mediatori coinvolti nell’infiammazione, come le prostaglandine, il CGRP (peptide correlato al gene della calcitonina) e l’ossido nitrico indicano una infiammazione neurogenica e vi sono quindi evidenze che l’emicrania , come l’epilessia, sia associata all’ipereccitabilità neuronale (Battelli et al, 2002; Ambrosini et al, 2003; Moskowitz et al, 2004; Lang et al, 2004; Sang et al, 2004; Welch 2005).

Un case report fornisce l’evidenza che una dieta chetogenica possa avere effetti terapeutici e suggerisce di studiare questa dieta nel trattamento dell ‘emicrania ( Strahlman 2006). In questo report, una paziente donna con emicrania cronica non ebbe più l’ emicrania avendo indotto la chetosi e dopo esser tornata alla sua dieta normale, è rimasta senza emicrania per più di sei mesi.

Prevenzione della infiammazione neurogenica.

Si può ridurre l’ infiammazione neurogenica con un aumento dell’attivazione di PPARa (recettore alfa della proliferazione perossisomale), infatti, come è stato dimostrato nella cavia, una chetosi indotta dal digiuno esita in una induzione dell’espressione dei geni dipendenti da PPRa (Leone et al, 1999; Le May et al, 2000).I PPARs sono un gruppo di fattori di trascrizione che lavorano come regolatori dei recettori degli acidi grassi (Issemann & Green, 1990; Bocos et al, 1995; Escher & Wahli, 2000) e promuovono la trascrizione di diversi geni che presentano elementi che rispondono al PPARa (Juge-Aubry et al, 1997). PPARa è fortemente attivato dagli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) (Forman et al,1997) e, nella dieta chetogenica, è stato dimostrato un significativo aumento degli acidi grassi polinsaturi cerebrali (Taha et al, 2005).In più vi è l’evidenza che il PPARa diventa più attivo quando l’insulina è ridotta( Shalev et al, 1996; Latruffe et al, 2000), in primis è stato identificato nel fegato e nel 1998 è stato identificato anche nel cervello ( Cullingford et al, 1998).

Dato che il PPARa agisce INIBENDO il percorso proinfiammatorio (Chung et al, 2000; Delerive et al, 2002; Delerive et al, 2000; Sethi et al, 2002; Chen et al, 2007), una dieta chetogenica che induca l’attivazione del PPARa potrebbe teoricamente prevenire l’emicrania. Alcuni studi hanno dimostrato che i livelli di plasma di CGRP E OSSIDO NITRICO sono significativamente aumentati in pazienti emicranici sotto attacco, suggerendo che questi cambiamenti siano responsabili di una predisposizione verso l’emicrania. (Fusayasu et al,2007; Ashina et al, 2000; D’Amico et al 1998). Vi è l’evidenza che il PPARa inibisca la produzione di ossido nitrico dalla microglia (Xu et al, 2005). Dato che l’ossido nitrico causa la sintesi di CGRP e il rilascio dai neuroni trigeminali (Bellamy et al, 2006), l’attivazione di PPARa potrebbe prevenire anche il rilascio di CGRP.

COMPENSAZIONE DELLA DISFUNZIONE SEROTONINERGICA.

La dieta potrebbe essere collegata ad un altro meccanismo: il ruolo della disfunzione serotoninergica nell’emicrania. I farmaci per il trattamento degli attacchi acuti dell’emicrania sono recettori agonisti della serotonina ( 5-HT) localizzati sui neuroni modulatori del dolore (Bartsch et al,2004; Shields &Goadsby, 2006). Un recente studio PET suggerisce una ridotta sintesi cerebrale di serotonina in fase interictale che favorisce l’attacco (Sakai et al,2008) , ed uno studio IAEP evidenzia una ridotta neurotrasmissione serotoninergica negli emicranici in fase interictale (Ambrosini et al, 2003b; Proietti- Cecchini et al, 1997).

Esperimenti sui ratti hanno dimostrato un’ aumentata sintesi cerebrale di serotonina dopo un periodo di digiuno (Kantak et al, 1978; Fuemnayor et al,1984; Schweiger et al, 1989; Pirke et al, 1993) : questo indica che la chetosi può migliorare la trasmissione serotoninergica.

Uno studio su animali che riguardava i cambiamenti nel metabolismo aminoacidico nei ratti nutriti con grassi ha inoltre dimostrato una significativa downregolazione genetica della degradazione del triptofano, precursore della serotonina (Sheikh et al,2007).

Poiché questo effetto è stato dimostrato dopo l’applicazione di un agonista di PPARa, è possibile che sia responsabile una attivazione di PPARa indotta dai grassi.

L’effetto antiepilettico della dieta chetogenica potrebbe anche essere il risultato di una modulazione serotoninergica, così come è stato dimostrato per l’ attivazione del recettore della serotonina (Theodore, 2003).

 

INIBIZIONE DELL’ ECCITABILITA’ NEURONALE.

GLUTAMMATO E GABA: 

Nel caso dell’epilessia è stato discusso un effetto inibitorio dell’eccitazione neuronale (Yudkoff et al, 2001; Dahlin et al,2005) e ciò potrebbe risultare rilevante nell’emicrania.

Alcuni studi hanno dimostrato un acido ciclico tricarbossilico (TCA) modificato che influenza la sintesi dei neurotrasmettitori cerebrali glutammato e GABA (De Vivo et al, 1978; Yudkpff et al 1997; Margareta et al, 2006). Una ridotta neurotrasmissione eccitatoria glutammatergica e una aumentata trasmissione inibitoria gabaergica potrebbe avere un effetto antiepilettico e dato che i recettori del GABA nel tronco encefalico sono coinvolti nell’ antinocicezione, e potrebbero inibire il dolore trigeminale (Xiao et al,2005; Store et al, 2004), il dolore nei pazienti emicranici potrebbe essere prevenuto.

Vi è anche l’evidenza di una aumentata neurotrasmissione glutammatergica nell’emicrania (Sang et al,2004). Ciò è indicato da un polimorfismo genetico della NA/K-ATPasi astrocitica , la quale è associata con l’emicrania familiare emiplegica, una speciale forma di emicrania (Moskowitz et al,2004).

Poiché l’attività della NA/K-ATPasi astrocitica è essenziale per la clearence del glutammato dalle fessure sinaptiche (Magisretti & Pellerin,1999), un difetto potrebbe causare ipereccitabilità neuronale.

Corrispondentemente, anche l’epilessia è associata ad un polimorfismo del gene della NA/K-ATPasi. (Wolf et al, 2005).

NOREPINEFRINA:

Esperimenti su cavie hanno dimostrato un significativo aumento della norepinefrina cerebrale ed una associazione tra una completa sintesi di norepinefrina e l’effetto antiepilettico della dieta (Szot et al, 2001).

In modo consistente, l’attivazione di PPARa ha dimostrato ridurre l’espressione genica della fenilalanina idrossilasi epatica (Kersten et al,2001). Dato che la fenilalanina è un precursore della norepinefrina, la sua sintesi potrebbe essere aumentata.

Nell’emicrania è stato descritto un difetto del sistema nervoso simpatico, che potrebbe risultare da una ridotta trasmissione noradrenergica (Peroutka,2004). Le proiezioni centrali noradrenergiche, tramite il locus coeruleus, causano una maggiore inibizione del sistema trigeminale (Sasa et al, 1979; Matsunami et al,2000). Di conseguenza l’aumentata trasmissione noradrenergica potrebbe sopprimere la nevralgia trigeminale emicranica.

ENERGIA CEREBRALE.

In aggiunta, è stato suggerito che la dieta chetogenica porti ad un aumento delle riserve energetiche cerebrali. (Hasselbach et al; pan et al,1999; Bough et al, 2006). Un TCA modificato o una upregolazione nella biogenesi mitocondriale hanno dimostrato che nella cavia potrebbe aumentare la produzione di ATP cerebrale (Bough et al, 2006).

Ciò potrebbe inibire l’emicrania, poiché un deficit energetico sembra promuovere l’insorgenza dell’attacco.

E’ stata descritta una associazione tra emicrania e malattie mitocondriali, così come con l’ipoglicemia (Marsters et al, 1986; Jacome,2001; Sparaco et al, 2006). Sono stati anche dimostrati una energia cerebrale di basso livello ed un metabolismo del glucosio downregolato (Welch et al,1989; Barbiroli et al,1992; Sacquegna et al, 1992; Montagna et al, 1994; Gutschalk et al,2002).

Questo si potrebbe basare su un evidente polimorfismo genetico del recettore insulinico periferico (McCarthy et al, 2001) il quale è anche espresso dalle cellule gliali. Un difetto di questo recettore può influenzare l’attività neuronale, poiché gli astrociti svolgono un ruolo centrale nella distribuzione del substrato energetico dalla circolazione ai neuroni (Magisrelli &Pellerin,1999).

Di nuovo, un difetto della NA/K-ATPasi astrocitica, è di particolare importanza, a causa della deplezione energetica che influenza l’omeostasi e l’eccitazione neuronale, rispettivamente (Silver & Erecinsyca,1997).

Inoltre , un’aumentata attivazione del PPAR potrebbe essere parte dell’upregolazione energetica, dato che è stato descritto come stimolatore della trascrizione del genoma mitocondriale (Casas et al, 2000).

CONCLUSIONI.

Diversi meccanismi potrebbero spiegare gli effetti positivi della dieta chetogenica sull’emicrania.

Le recenti terapie profilattiche sono solo in parte efficaci e comportano sostanziali effetti collaterali (Goadsby et al, 2002; Dodick & Silberstein,2007).

Ciò crea un valido motivo per una ricerca sulla dieta chetogenica nell’emicrania, specialmente per il trattamento dell’ emicrania cronica intrattabile. Probabilmente la combinazione degli effetti della dieta chetogenica è un potente trattamento di profilassi.

Riguardo alla sua implementazione dovrebbe essere considerato che vi sono evidenze dell’ efficacia nell’epilessia di diete con una minor restrizione di grassi. Inoltre, in accordo con gli studi sull’epilessia così come con il menzionato case report riguardo l’emicrania e la chetosi, brevi periodi di dieta potrebbero essere sufficienti per miglioramenti duraturi.

Una forma moderata della tradizionale dieta chetogenica potrebbe significare una più semplice implementazione e così una minore difficoltà per quanto riguarda l’aderenza ad essa.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Maryann’s ketodinner

Since I have started a keto diet for migraine all my friends look at me like an alien.

They are happy because I lost all my over-weight and because I have solved the migraine problem I had since I was very young.

At the same time, however, they are all ready to shoot judgments on the danger of a long term ketosis. According to them a life without carbohydrates is not life, that brain and muscles need sugars to work and so on, but mostly they’re convinced that without carbohydrates it’s a sad life.

I try to explain that it is not so, that I eat more than before and that I don’t miss anything and that I eat even desserts… low carb keto desserts of course!

But they look at me almost with pity and their eyes seem to say, ‘ okay … without carbo she’s getting crazy!’

So tired to explain always the same things I’ve decided to invite them to a keto-dinner at my home.

They accepted just to be kind and I am sure that they said each other that after dinner they could go for a pizza or some spaghetti somewhere.

A couple of them told me that with a barbecue it would be easy to prepare the dinner.

But there wouldn’t be any barbecue that evening because I was going to cook keto dishes.

They were skeptical, and I’m sure they thought that a good barbecue would be better.

I begged them to come without any kind of cakes or ice-cream and if they had had the bright idea to bring desserts the hens were going to eat them … better be clear!

On the evening of the dinner I set up the table with all the good things I’ve prepared and I kept them covered until they all arrived.

I explained that the dinner for them, rather than Keto, was low carb because, unlike me, they did not have to calculate the amount of carbohydrates introduced daily, but that each dish was absolutely keto.

A couple of friends brought some spaghetti. I told them that if at the end of the dinner, if they were still hungry, I’d cook them. One of them put on the pot!

When I uncovered the dishes on the table there was a moment of complete silence.

There was ham, slices of bresaola rolled with provolone sticks, biscuits made with chia, sunflower, flax and pumpkin seeds cooked in the oven and with tomatoes cut into very small cubes, olive oil, oregano and basil, a big plate of Gricia with very low carb pasta, diced turkey with capers, grilled zucchini, an egg roll stuffed with cheese and ham, a pizza with a zucchini crust, a roll made with zucchini and eggs stuffed with cheese and arugula, Parmesan chips, green salad. There was even bread made with the ketoflour to clean up dishes!.

They all started to eat with skepticism, but after a while, they said it was all yummy and they couldn’t believe to the notes on every dish with the total amount of carbs.

The dish that had the most was the Gricia, but they ate only a little plate little because full of other things.

When we finished to eat and we removed the dishes desolately empty I brought in the desserts.

There was a magnificent Caprese powdered with icing 0 carb Erythritol, chia seed pudding, a cheesecake without a cookie base, a keto-choco fudge and little glasses with a base made with one of my cookies recipes, softened cream cheese with a little of whipping cream, sweetened with Erythritol and a few drops of vanilla. On the top of the cream I put a Blueberry and a teaspoon of Blueberry 0 carb syrup.

When I took out the coffee ice-cream from the freezer they all started to clap hands with joy!

They finished everything. They ate the crumbs too!

At the end of dinner they couldn’t believe that they have eaten such a little amount of carbs.

They were satiated, but didn’t feel full.

When they went away I gave them back their spaghetti … of course raw!

Do they will still talk about how bad is my keto-diet?

I hope I convinced them that it’s a very good diet!

Chetogenesi:I Polioli,conosciamoli bene.  Augusto Gus Quarantotto. 

I Polioli: conosciamoli bene.

Sempre più utilizzati a livello industriale, da parecchio tempo a livello artigianale; ma cosa sono esattamente? E come si comportano nel nostro organismo una volta introdotti?

Per poliolio o polialcole si intende un particolare carboidrato che viene idrogenato, alcuni sono già presenti in natura, altri vengono ricavati a partire da sostanze naturali.

Ce ne sono veramente tanti, suddivisi in varie classi, ad esempio monomerici e polimerici, polieteri e poliesteri, alditoli, eccetera; una fonte da cui partire per informazioni dettagliate può essere questa: Polyols.org

La materia è molto vasta, ma noi ci soffermeremo su quelli più usati e che normalmente si incontrano nei prodotti alimentari, e cioè Xilitolo, Maltitolo (ed il suo sciroppo che ha dei valori leggermente più alti del Maltitolo) ed Eritritolo.

Perchè si usano i polioli ?

La risposta è semplice, sono un valido e quasi innocuo sostituto agli zuccheri semplici (saccarosio e fruttosio in primis) per edulcorare/dolcificare gli alimenti, per dare un ridotto apporto calorico ed un ridotto indice glicemico(GI) ed insulinico o insulinemico (FII) in preparazioni destinate, ad esempio, a diabetici, a persone che seguono una dieta per la riduzione della massa grassa, a persone che seguono una dieta a fini terapeutici (chetosi). Inoltre sono pure acariogeni e non portano con loro i sides negativi degli zuccheri raffinati; uno studio in particolare sull’Eritritolo ravvisa sia anche un buon scavenger di radicali ossidrilici con evidenza di attività antiradicalica, e quindi potrebbe proteggere dallo stress ossidativo le membrane cellulari delle cellule che rivestono i vasi sanguigni, risultando quindi fondamentale in tutte quelle patologie croniche in cui lo stress ossidativo è responsabile di diversi danni ai tessuti, come proprio il diabete.

Quante calorie hanno ?

Ecco, questo è il punto cruciale, quello su cui “gioca” l’industria. Il Maltitolo ed il suo sciroppo sono i due più largamente usati, per il semplice motivo che sono quelli a più basso costo, segue lo Xilitolo che ha un costo superiore e si usa quindi in dosi minori. Ambedue hanno un potere calorico del 60% rispetto ad un carboidrato, complesso o semplice che sia. Significa che se 100g di amido o 100g di zucchero sviluppano 400 Kcal circa, Maltitolo e Xilitolo ne sviluppano 240 Kcal circa. Però hanno un indice glicemico (Maltitolo 35, Xilitolo 13) ed uno insulinico (Maltitolo 27, Xilitolo 11) più bassi dello zucchero(70-73) o del fruttosio (20-20). Ma più bassi significa semplicemente più bassi, niente di più, niente di meno.

Mi sono dimenticato dell’Eritritolo?
Ovviamente no, ma l’ho lasciato per ultimo perché è il più interessante sotto vari aspetti:

➢ ha circa 0,2Kcal/g ma per legge deve essere indicato a 0 calorie “per non ingenerare confusione nel consumatore”

➢ ha un indice glicemico pari a 0
➢ ha un indice insulinico prossimo allo 0

  • ➢  Si trova in natura in frutta ed alimenti fermentati, viene prodotto a partire dagli amidi del mais mediante fermentazione con determinati tipi di lieviti osmofili selezionati (es. Moniliella pollinis).
  • ➢  viene assorbito nel piccolo intestino, raggiunge la circolazione sanguigna e circa il 90% viene escreto nelle urine, mentre il restante 10% raggiunge il colon. Il consumo di eritritolo non causa quindi aumento della glicemia o dei livelli d’insulina, e quindi non ha neppure effetti sul colesterolo o sui trigliceridi. Studi clinici hanno evidenziato che negli adulti gli effetti gastrointestinali in seguito all’assunzione di eritritolo fino ad 1 gr/Kg di peso corporeo (per un massimo di 80 g/giorno) non differiscono statisticamente da quelli provocati dall’assunzione di simili livelli di saccarosio ovvero lo zucchero bianco che tutti noi conosciamo.Come potremmo concludere?Sicuramente il podio di questi tre polioli vede al 1° posto l’eritritolo, 2° lo xilitolo, 3° il maltitolo e 4° , medaglia di legno, lo sciroppo di maltitolo.Nei prodotti industriali a basso costo, o per contenere i costi produttivi e di conseguenza il prezzo al pubblico, li troverete invece nell’esatto ordine inverso; l’eritritolo è il più costoso, è usato per prodotti di alta qualità e produzioni piccole, ma è di gran lunga la scelta migliore.

    Se la vostra alimentazione, per i più svariati motivi, deve essere strettamente controllata a livello di zuccheri o composti sostitutivi, è bene avere chiaro questo specchietto:

Composto

Kcal/g

Indice glicemico

Indice insulinico

Zucchero

4,0

70

73

Fruttosio

4,0

20

20

Maltitolo

2,4

35

27

Xilitolo

2,4

13

11

Eritritolo

0,0

0

<1

Questo specchietto servirà quando leggerete l’etichetta del prodotto che vi interessa, perché unitamente a questi valori dovrete prestare attenzione alle seguenti cose, e nel dubbio, pensare che abbiano comunque calorie e potere glicemico/insulinico e seguire la via prudenziale:

  • nella tabella nutrizionale indicare i polioli è facoltativo, ancora di più indicarne il tipo
  • nella lista degli ingredienti è obbligatorio inserirli in ordine decrescente di contenutopercentualeQuesto vi aiuterà a capire se il prodotto fa per voi o meno, e per maggiore chiarezza ecco un semplice esempio:Nella tabella nutrizionale per 100g troviamo: – Carboidrati 30g (di cui zuccheri 2,5g)(di cui polioli 26g)

    Negli ingredienti troviamo indicati maltitolo e xilitolo

    In questo caso, i carboidrati netti, con potere calorico, glicemico ed insulinico, saranno in totale 19,6, con uno sviluppo calorico quindi di quasi 80 Kcal.

  • Augusto Gus Quarantotto.

Chetogenesi Estiva!!!

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Estate. Che periodo fantastico l’estate. Vai al mare, ti ustioni, guarisci, ti ustioni di nuovo… Solo verso fine stagione realizzi che era il caso di mettere la protezione, e finisce che pari un cordon bleau tra crema e sabbia… Chi non ama l’estate? Io, per dirne uno. Ma dobbiamo sopravviverle comunque. E di questo parliamo oggi: come sopravvivere all’estate tenendo la nostra amata cheto. Che poi è un articolo appendice di come vivere, in cheto. Che a sua volta è un articolo appendice dell’ alimentaz…….

1)Per le proteine come faccio?

Per esperienza, portare un barattolo con un chilo di polvere bianca in aereo non è mai una buona idea. Specie se hai un barboncino in calore a casa e il pastore tedesco di turno decide che le tue gambe siano particolarmente attraenti. Potrebbe non finire bene. Per evitare ciò, lasciate le polveri a casa e datevi ad una integrazione totalmente alimentare. Due settimane a sola carne/pesce non vi uccideranno. Ho sentito anche dire che in tempi antichi mangiavano così! Barbari!

2)Mi manca il cocomero!

Sei appena tornato a casa e fanno più o meno 72 gradi all’ombra. Fa caldo, molto, e il fatto che tu ti possa mimetizzare tra le cipolle di Tropea non aiuta minimamente. Ma c’è il trucco: prendi un cetriolo, taglialo a listelli e mettilo in frigo in una bacinella d’acqua per un paio d’ore. Magari con un pizzico di sale e pochissimo limone. Problema risolto! E si integrano pure i sali

3) Tutti vanno a fare l’Happy Hour e io sono più triste di un salice piangente a lutto.

Ti capisco, mi è capitato. Tutti hanno il loro bel Mojito davanti e io mi trovo a chiedere una boccetta d’acqua. Liscia, che mi danno fastidio le bollicine nel naso. Non è un problema. Primo, perché i distillati (rum, tequila ecc) sono senza carboidrati, secondo perché l’alcool non è la soluzione. Almeno dicono. Ma comunque rum e Coca Zero non sono niente male, ottimo sostituto del Cuba Libre! E sto sperimentando un Malibù Cola con il bolero alla mandorla. vi terrò aggiornati, ad oggi fa schifo!
Disclaimer: declino la responsabilità dalle azioni derivanti dalla smodata assunzione di sostanze alcoliche. Soprattutto se dilazionate di nove mesi!

4) Si ma io voglio il ghiacciolo! Mammaaaaaaaaa! Mi levi gli zuccheri dal liuk?

Non si può fare, ho già provato. Li puoi minacciare, puoi mandare una delegazione di ambasciatori. Puoi assumere Kevin Spacey e Samuel L. Jackson come negoziatori, ma non funzionerà. Gli zuccheri non se ne vanno dal ghiacciolo. Ma si possono fare i ghiaccioli senza zuccheri! Semplici e geniali, proprio in quanto semplici. Si prende una bustina di bolero, la si diluisce in mezzo litro d’acqua ed ecco un ghiacciolo stracarico di sapore e zuccheri zero. E la cosa bella è che ci sono milioni di gusti, dal classico arancio o menta a un più sofisticato tamarindo con retrogusto di scorza di limone e spolverata di vongole veraci (è ancora in prova…). Geniale, no?

5) Mi manca il caffè salentino.

Questa è molto personale, non so se la condividerete, ma vale la pena parlarne. In Salento è credenza che il caffè freddo sia una sola. Cosa che effettivamente è, di solito. Sono i primi caffè della giornata, il riscaldamento della macchina. Tranne che in un certo bar di Segni, lì è buono (;P). Per risolvere il problema, si fa un espresso in bicchiere, con due cubetti di ghiaccio, e al posto dello zucchero si mette il latte di mandorla. Ho visto personalmente tre angeli entrare in un bar, chiederlo e uscirne commossi. E poco dopo mi si è aperto un mondo: fanno il latte di mandorla senza zucchero!!! Altro che i ghiaccioli, loro si che stanno avanti! Provate e poi mi direte!

6) Torniamo seri

Lo so, non è giusto e nessuno lo vuole, ma bisogna farlo. Tocca essere seri per un momento. Ogni cambiamento mette paura, e probabilmente i consigli di sopra aiuteranno, ma l’unico reale è questo. Non servono gradi stratagemmi per dire di no e non sgarrare, né in estate né in inverno. Basta solo che vi ricordiate perché avete iniziato la dieta, che benefici avete ottenuto e quanto bene è nato da quel dire di no ad un piatto di pasta. Tutto il resto è aria fritta. Finora ce l’avete fatta, continuate così! Che poi, quando scendete in spiaggia, i risultati si vedono! Siete dovute andare a ripescare il bikini che mettevate al liceo, lo so, e vi sta meglio di prima! Anche a me sta meglio di prima! E sono uomo… Per dire!

GW

Simona De Bartolo

Mi chiamo Simona e ho 29 anni. Soffro di emicrania cronica fin da piccolissima, e non mi ha più abbandonata, fino a rendermi la vita impossibile. Durante l’adolescenza, studiare era diventato un incubo, mentre mia madre si chiedeva perchè le altre ragazze potessero uscire e condurre una vita normale, mentre ”la sua bambina” passava le giornate al buio, con il secchio per il vomito accanto e senza nemmeno poter spostare la testa che pulsava forte.
Verso i 20 anni la svolta: trovai finalmente un antidolorifico (l’unico) che mi faceva passare l’emicrania…ed è in quel periodo che iniziai ad entrare in abuso di fans, abuso che mi ha accompagnata fino a 5 settimane fa.
Ormai le avevo tentate tutte, ma chi si trova nella mia stessa situazione, sa cosa vuol dire la disperazione di fare tantissime visite ovunque: oculista, ortopedico, dentista, cardiologo, otorino laringoiatra ecc, e non riuscire mai a trovare la vera causa del malessere, e una conseguente soluzione.
La dieta chetogenica mi ha completamente cambiata: in sole 5 settimane, ho scoperto cosa vuol dire vivere senza mal di testa. E c’è una grandissima differenza tra il non aver mal di testa dopo aver preso un antidolorifico, e il non averlo affatto.
-5 kg in 5 settimane e molta più voglia di vivere, di muoversi, di interagire con le persone.
E un grazie di cuore va anche a tutte le persone che fanno parte del gruppo sulla chetogenesi, in primis Manuela Atzori per la celerità delle risposte ai vari post. Quando ho qualche dubbio mi basta leggere là per chiarirmi le idee.
Molti mi chiedono se dovrò farla per tutta la vita: se i risultati  delle analisi lo consentiranno, e continuerò a stare bene, la continuerò per quanto più tempo possibile. Del resto, se poteste scegliere tra star bene o continuare a star male, voi cosa fareste?
Simona De Bartolo

Riccardo

Oggi compio un mese di dieta Chetogenica. Mi ero riproposto di non scrivere niente prima di 30 giorni e oggi eccomi qua. Premetto che soffro di emicrania da quando ero piccolo e oggi a 46 anni ho provato ogni tipo di terapia medica. Dagli antiepilettici agli antidepressivi ecc… Sempre e costantemente senza alcun risultato. Premetto anche che questo post è solo una testimonianza e niente piu’. Non è un consiglio ne una pubblicità. Io sto meglio. Faccio fatica a capire perche’ ma è di tutta evidenza. Le emicranie ogni tanto sento che vorrebbero arrivare. Provano a partire e poi subito si spengono. Da sole e senza alcuno sforzo o medicinale. Tutto ciò non era mai successo in vita mia. Ogni volta che le emicranie facevano capolino, arrivavano a meta in un batter d’occhio e non passavano se non dietro pesanti bombardamenti di farmaci sintomatici. Tutte le cose che prima me lo scatenavano oggi mi lasciano tranquillamente in pace. L’unica cosa che non posso provare è un bel bicchiere di vino che contenendo carboidrati, mi è proibito. Chiudo con un pensiero. Mi lascia perplesso l’atteggiamento della comunità scientifica che mi sembra non affronti con la giusta curiosità (che dovrebbe essere lo stimolo principale per chi si occupa di ricerca) questo tipo di risultati. Sono convinto che la dieta, se correttamente indagata e studiata, potrebbe portare a conclusioni e anche a nuove terapie (farmacolgiche?) che potrebbero portare benefici alla vastissima platea di malati di questa patologia. Ringrazio Manuela Atzori per il costante supporto in questi primi 30 giorni. Ad Maiora.

Maryann

Hi, my name is Maryann and I’m writing from Italy. I’m 58 years old and since I was very young I’ve always suffered with headache.
In the beginning it wasn’t too bad, but growing up it became worse and worse. I used to pass my days in silent dark rooms, without going out with my friends.
Almost every day I had to take medicines just to be able to do simple things. Some days I brought my son to school and I wasn’t able to go back home and so I waited for four or five hours sitting in my car waiting the end of my son’s lessons and go home with him.
My family just walked around me on tiptoe to let me rest.
I saw many doctors and tried many preventive medicine. The only thing I obtained was to feel as a zombie. I was afraid to go out alone and to drive. I was very depressed.
On December 2014 I made contact with a doctor that was using as a treatment for migraine a Ketogenic diet.
On January 2015, after blood tests, I’ve started my diet. I felt very good since the beginning. From a daily headache I’ve passed to one/two maximum days of pain per month and they are very easy to combact, sometimes they go away only with a couple of cups of a good Italian coffee, sometimes else I need to take a medicine, but very rarely.
I’m full of energy, I sleep very well. I’ve lost all my overweight. My blood tests are perfect and no pain! What else can I want??
I love my new life and my family too.
I hope I can be on a Ketogenic diet for a long time. I don’t have any difficult without carbs and there are a lot of low carb recipes that I like to make when I have cravings.