LA DIETA CHETOGENICA.

LA DIETA CHETOGENICA.   

 “Epilepsy Foundation”

Scritta da : Steven C.Schachter, MD

Dr Eric Kossoff, Joseph Sirven, MD  (8/2013)

Revisionata da: Joseph I. Sirven, MD

Patricia O. Shafer, RN, MN (3/2014)

Che cos’è la dieta chetogenica?

La dieta chetogenica è una speciale dieta ad alto contenuto di grassi e basso contenuto di carboidrati che aiuta il controllo degli attacchi in alcune persone con epilessia. E’ prescritta da un medico e controllata accuratamente da un dietologo. E’ più restrittiva della dieta Atkins modificata, poichè richiede misurazioni accurate di calorie, liquidi e proteine.

-Il nome chetogenica significa che produce chetoni nell’organismo  (cheto= chetoni, genica= produttrice). I chetoni si formano quando il corpo utilizza i grassi come fonte di energia.

-Di solito l’organismo utilizza i carboidrati ( come lo zucchero, la pasta ed il pane) come carburante, ma poichè la dieta chetogenica è molto povera di carboidrati, i grassi diventano il principale carburante.

-I corpi chetonici non sono dannosi. Possono essere ritrovati nelle urine, nel sangue e nel respiro. I chetoni sono uno dei meccanismi migliori per l’azione della dieta, con un alto livello di chetoni spesso si migliora il controllo degli attacchi. Ad ogni modo, esistono molte altre teorie che spiegano come la dieta funzioni.

CHI puo’ aiutare?

-I medici di solito raccomandano la dieta chetogenica per quei bambini i cui attacchi non rispondono a diversi tipi di farmaci, in particolar modo è raccomandata nella sindrome di LENNOX-GASTAUT.

-Di solito questa dieta non è raccomandata agli adulti, soprattutto perchè la restrizione di cibo la rende difficile da seguire. Comunque, diversi studi eseguiti sull’uso della dieta nell’adulto dimostrano che essa funziona allo stesso modo.

-E’ stato dimostrato in piccoli studi (case reports e case series) che la dieta chetogenica può essere di particolare aiuto in alcune condizioni epilettiche. Queste sono: gli spasmi infantili, la sindrome di Rett, la sindrome della Sclerosi Tuberosa , la sindrome di Dravet, la sindrome di Doose, il deficit Glut-1. Utilizzando la formula di sola dieta chetogenica per neonati e la nutrizione con gastrostomia porta i bambini ad avere una migliore compliance e possibilmente una efficacia migliore.

-La dieta funziona bene per i bambini con attacchi focali, ma potrebbe essere meno probabile un immediato risultato privo di attacchi.

-In generale, la dieta può sempre essere considerata quando non vi siano evidenti ragioni metaboliche o mitocondriali che la escludano.

Di che si tratta?

-La tipica dieta chetogenica, chiamata la dieta dei trigliceridi a catena lunga, fornisce 3 o 4 grammi di grasso ogni grammo di carboidrati e proteine.

-I dietologi raccomandano una dieta giornaliera che contenga 75-100 calorie pro kg e 1-2 grammi di proteine pro kg. Se vi sembra complicato, in effetti lo è! Ecco perchè i genitori hanno bisogno dell’aiuto del dietologo.

-Il rapporto chetogenico è il rapporto tra i grassi rispetto alla somma dei carboidrati con le proteine. Un rapporto 4:1 è più restrittivo di un rapporto 3:1 ed è tipicamente usato per molti bambini. Il rapporto 3:1 è usato normalmente per i neonati, adolescenti e bambini che richiedano un contenuto maggiore di proteine e carboidrati per alcune ragioni.

-Il tipo di cibo che fornisce grasso per la dieta chetogenica è il burro, panna montata, maionese, oli (canola o oliva).

-Poichè l’apporto di carboidrati e proteine nella dieta deve essere diminuito, è davvero importante preparare i pasti con cura.

-Non possono essere ingerite altre fonti di carboidrati (anche il dentifricio potrebbe contenere zucchero!)

-La dieta chetogenica è supervisionata da un dietologo che monitora l’ alimentazione del bambino e può insegnare ai genitori cosa mangiare e cosa no.

Cosa accade all’inizio?

-Di solito la dieta si inizia in ospedale. Il bambino inizia il digiuno (tranne che per l’acqua) sotto stretta supervisione medica per 24 ore. Il bambino può recarsi in ospedale il lunedì, iniziare il digiuno alle 18 e continuare ad ingerire solo acqua fino alle 6 di martedì. La dieta quindi è iniziata, insieme ad un lento aumento delle calorie o del rapporto: questo è il tipico protocollo HOPKINS .

-Ci sono crescenti evidenze che il digiuno probabilmente non è necessario per l’efficacia a lungo termine, piuttosto conduce ad una chetosi più veloce.

-La causa primaria del ricovero è monitorare qualsiasi aumento degli attacchi durante la dieta, assicurare tutti i farmaci senza carboidrati ed educare le famiglie.

Funziona?

Diversi studi hanno dimostrato che la dieta chetogenica riduce o previene gli attacchi in molti bambini non responsivi a farmaci.

-Più della metà dei bambini che seguono la dieta arrivano alla diminuzione del 50% del numero degli attacchi.

-Alcuni bambini, di solito il 10-15%, hanno una risoluzione totale degli attacchi.

Ulteriori informazioni.

-I bambini che seguono la dieta chetogenica continuano ad assumere farmaci.

-Alcuni sono in grado di prendere dosi minori o diminuire il numero dei farmaci rispetto a quando non seguivano la dieta.

-Il momento della diminuzione dei farmaci dipende dal bambino e dal neurologo. Evidenze suggeriscono che può essere fatto in sicurezza appena iniziano la dieta.

-Se le persone escono dalla dieta anche per un solo pasto, possono perdere i benefici. Quindi è davvero importante seguire la dieta così come è stata prescritta.

-Può essere difficile seguire la dieta al 100%, specialmente se vi sono in casa altri bambini che seguono una dieta normale.

-I bambini piccoli che hanno libero accesso al frigo sono tentati dai cibi “proibiti”, i genitori quindi devono lavorare a stretto contatto con il dietologo il più possibile.

Ci sono effetti collaterali?

-La persona che inizia la dieta chetogenica può sentirsi debole per alcuni giorni, ciò può essere peggiorato se il bambino è già debole nel momento in cui inizia la dieta.

-Assicuratevi di incoraggiare l’assunzione di fluidi senza carboidrati durante questo malessere.

-Altri effetti collaterali che possono presentarsi in una persona che segue la dieta a lungo sono:

calcoli renali, alti livelli di colesterolo nel sangue, disidratazione, costipazione, ritardo di crescita o aumento di peso, fratture ossee.

Sono necessari altri farmaci?

-Poichè la dieta non fornisce tutte le vitamine e i minerali di una dieta bilanciata, il dietologo raccomanderà un supplemento vitaminico e minerale. Il più importante è il calcio e la vitamina D (per prevenire la fragilità ossea), ferro, acido folico.

-Non vi sono anticonvulsivanti che debbano essere sospesi durante la dieta. Topamax (topiramato) e Zonegran (zonisamide) non danno un più alto rischio di acidosi o calcoli renali durante la dieta. Depakote (acido valproico) non conduce al deficit della carnitina o ad altre difficoltà durante la dieta.

-In accordo con recenti studi i dosaggi dei farmaci non cambiano durante la dieta.

Com’è controllato il paziente in seguito?

-In fase iniziale, il medico vedrà il bambino ogni 1-3 mesi.

– I test su urine e sangue assicureranno che non vi siano problemi di salute.

-L’altezza e il peso sono misurati per vedere se la crescita è rallentata.

-Appena il bambino acquista del peso, la dieta dovrà essere aggiustata dal dietologo.

Si potrà mai interrompere la dieta?

Se gli attacchi sono stati sotto controllo per diverso tempo, di solito due anni, il medico potrebbe suggerire di sospendere la dieta.

-Di solito, il paziente sospende la dieta gradualmente per alcuni mesi o più a lungo. Gli attacchi potrebbero peggiorare se la dieta venisse sospesa tutto d’un tratto.

-I bambini continuano a prendere diverse medicine dopo la sospensione della dieta.

-In molte occasioni, la dieta ha portato ad un significativo, ma non totale, controllo degli attacchi. Le famiglie in questa situazione possono scegliere di continuare la dieta chetogenica per molti anni.

Dove posso trovare maggiori informazioni riguardanti la dieta?

Oltre ad internet, ci sono a disposizione molti libri riguardanti la dieta chetogenica.

-Uno è ” La dieta chetogenica: un trattamento per bambini ed altri con epilessia” dei Dr Freeman e Kossoff, i quali spiegano l’approccio Hopkins e le esperienze.

-La Charlie Foundation e la Matthew’s Friends sono organizzazioni fondate da genitori per supportare le famiglie.

La dieta chetogenica nell’emicrania: un nuovo approccio alla terapia?

 

Libera traduzione da:LA DIETA CHETOGENICA NELL’EMICRANIA

Christine Konings & Michael Krawinkel

Institute of Nutrition Sciences, Jusus-Liebig_University GieBen, Germany

 

L’emicrania è un disturbo neurologico molto diffuso che influenza la qualità della vita, specialmente nel caso diventi cronica; in effetti la WHO annovera l’emicrania fra le patologie mediche più disabilitanti al mondo e, dato che le terapie di profilassi nell’emicrania sono molto problematiche, bisognerebbe considerare un nuovo tipo di terapia.

In questo articolo valutiamo le ipotesi sugli effetti della dieta chetogenica nell’emicrania, poichè, oltre all’epilessia, esistono molte prove  dell’efficacia della dieta chetogenica in altri disordini neurologici, ed anche gli effetti neurometabolici della dieta chetogenica possono essere molto diversi.

Infatti, in relazione ai differenti meccanismi fisiopatologici della dieta chetogenica, si potrebbe teorizzare anche la prevenzione della cefalea, e potrebbe influenzare l’ipereccitabilità tipica dell’emicrania, così come è stato postulato per l’epilessia, causando una disfunzione serotoninergica o simpatica. Inoltre ulteriore ruolo nella prevenzione lo potrebbe avere l’ effetto antinfiammatorio della dieta.

INTRODUZIONE.

L’emicrania è un disturbo primario episodico caratterizzato da varie combinazioni di cambiamenti neurologici, gastrointestinali e autonomici. (Silberstein,2004)

La sua prevalenza è circa 4-10% negli uomini e 11-25% nelle donne.(Leonardi et al,2005).

La WHO classifica l’emicrania tra le patologie mediche più disabilitanti e l’entità è più alta nei pazienti che soffrono di emicrania cronica.

I trigger emicranici discussi sono molto complessi e difficili da gestire. (kelman, 2007). I costi economici sono in aumento a causa dei trattamenti dei pazienti in abuso cronico da analgesici. (Neubauer, 2002).

Ciò significa che sono strettamente necessarie terapie profilattiche che siano efficaci: purtroppo le attuali terapie profilattiche, incluse terapie con farmaci adrenergici , antiepilettici e antidepressivi sono solo moderatamente efficaci (Goadsby et al, 2002; Buchanan & Ramadan,2006), per questo si è ipotizzata un’applicazione combinata di differenti farmaci per migliorarne l’efficacia (Dodick & Silberstein ,2007) ma dovrebbero essere considerate nuove terapie preventive, specialmente per la gestione dell’emicrania cronica refrattaria a farmaci.

LA DIETA CHETOGENICA.

La dieta chetogenica è una dieta con alti livelli di grassi , sviluppata nel 1920 per simulare gli effetti biochimici del digiuno e che si è dimostrata efficace nell’epilessia (Freeman et al,2007): il rapporto fra i grassi più la somma delle proteine con i carboidrati è 4:1 .

Oggi è una terapia stabilita a livello mondiale per l’epilessia farmacoresistente ma esistono anche diete più efficaci e meno restrittive per quanto riguarda la quantità dei grassi, come la Atkins o le diete a basso indice glicemico (Pfeifer &Thiele,2005;Kossoff et al,2003; kossoff et al,2006). Sebbene sia stata sperimentata specialmente nei bambini, l’efficacia della dieta chetogenica è stata dimostrata anche negli adulti ( Sirven et al,1999; Coppola et al, 2002; Mady et al ,2003).

Il cambiamento di base di un metabolismo chetogenico è quello di preferire  rispettivamente il grasso e i corpi chetonici, come substrato per la produzione di energia, al posto del glucosio. Sono stati discussi vari effetti neurometabolici, compresi gli effetti sul metabolismo energetico, ma anche effetti neuromodulatori, meccanismi antiossidanti o l’esistenza di un meccanismo protettivo dovuto alla restrizione dei carboidrati (Sankar et al 1999; Szot et al, 2001, Yudkoff et al, 2001, Cullingford et al 2002; Volek et al 2002; Ziegler et al 2003, Sullivan et al, 2004; Taha et al, 2005; Bough & Rho, 2007; Weiyuan et al,2007). Recentemente, aumenta l’evidenza dell’ effetto della dieta chetogenica nei disordini neurologici oltre all’epilessia, inclusi l’Alzheimer, il Parkinson o l’ Huntington ( Van der Auwera et al,2005; Jabre & Bejjani,2006; Zhao et al, 2006; Mattson et al ,2003) e quindi le azioni metaboliche possono essere diverse.

Anche l’emicrania è un disordine neurologico: i ricercatori la ritengono una disfunzione neurologica che causa una reazione dolorosa senza uno stimolo doloroso (Ebersberger 2002; Silberstein 2004; Dodick & Silberstein ,2006).

La ricerca di mediatori coinvolti nell’infiammazione, come le prostaglandine, il CGRP (peptide correlato al gene della calcitonina) e l’ossido nitrico indicano una infiammazione neurogenica e vi sono quindi evidenze che l’emicrania , come l’epilessia, sia associata all’ipereccitabilità neuronale (Battelli et al, 2002; Ambrosini et al, 2003; Moskowitz et al, 2004; Lang et al, 2004; Sang et al, 2004; Welch 2005).

Un case report fornisce l’evidenza che una dieta chetogenica possa avere effetti terapeutici e suggerisce di studiare questa dieta nel trattamento dell ‘emicrania ( Strahlman 2006). In questo report, una paziente donna con emicrania cronica non ebbe più l’ emicrania avendo indotto la chetosi e dopo esser tornata alla sua dieta normale, è rimasta senza emicrania per più di sei mesi.

Prevenzione della infiammazione neurogenica.

Si può ridurre l’ infiammazione neurogenica con un aumento dell’attivazione di PPARa (recettore alfa della proliferazione perossisomale), infatti, come è stato dimostrato nella cavia, una chetosi indotta dal digiuno esita in una induzione dell’espressione dei geni dipendenti da PPRa (Leone et al, 1999; Le May et al, 2000).I PPARs sono un gruppo di fattori di trascrizione che lavorano come regolatori dei recettori degli acidi grassi (Issemann & Green, 1990; Bocos et al, 1995; Escher & Wahli, 2000) e promuovono la trascrizione di diversi geni che presentano elementi che rispondono al PPARa (Juge-Aubry et al, 1997). PPARa è fortemente attivato dagli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) (Forman et al,1997) e, nella dieta chetogenica, è stato dimostrato un significativo aumento degli acidi grassi polinsaturi cerebrali (Taha et al, 2005).In più vi è l’evidenza che il PPARa diventa più attivo quando l’insulina è ridotta( Shalev et al, 1996; Latruffe et al, 2000), in primis è stato identificato nel fegato e nel 1998 è stato identificato anche nel cervello ( Cullingford et al, 1998).

Dato che il PPARa agisce INIBENDO il percorso proinfiammatorio (Chung et al, 2000; Delerive et al, 2002; Delerive et al, 2000; Sethi et al, 2002; Chen et al, 2007), una dieta chetogenica che induca l’attivazione del PPARa potrebbe teoricamente prevenire l’emicrania. Alcuni studi hanno dimostrato che i livelli di plasma di CGRP E OSSIDO NITRICO sono significativamente aumentati in pazienti emicranici sotto attacco, suggerendo che questi cambiamenti siano responsabili di una predisposizione verso l’emicrania. (Fusayasu et al,2007; Ashina et al, 2000; D’Amico et al 1998). Vi è l’evidenza che il PPARa inibisca la produzione di ossido nitrico dalla microglia (Xu et al, 2005). Dato che l’ossido nitrico causa la sintesi di CGRP e il rilascio dai neuroni trigeminali (Bellamy et al, 2006), l’attivazione di PPARa potrebbe prevenire anche il rilascio di CGRP.

COMPENSAZIONE DELLA DISFUNZIONE SEROTONINERGICA.

La dieta potrebbe essere collegata ad un altro meccanismo: il ruolo della disfunzione serotoninergica nell’emicrania. I farmaci per il trattamento degli attacchi acuti dell’emicrania sono recettori agonisti della serotonina ( 5-HT) localizzati sui neuroni modulatori del dolore (Bartsch et al,2004; Shields &Goadsby, 2006). Un recente studio PET suggerisce una ridotta sintesi cerebrale di serotonina in fase interictale che favorisce l’attacco (Sakai et al,2008) , ed uno studio IAEP evidenzia una ridotta neurotrasmissione serotoninergica negli emicranici in fase interictale (Ambrosini et al, 2003b; Proietti- Cecchini et al, 1997).

Esperimenti sui ratti hanno dimostrato un’ aumentata sintesi cerebrale di serotonina dopo un periodo di digiuno (Kantak et al, 1978; Fuemnayor et al,1984; Schweiger et al, 1989; Pirke et al, 1993) : questo indica che la chetosi può migliorare la trasmissione serotoninergica.

Uno studio su animali che riguardava i cambiamenti nel metabolismo aminoacidico nei ratti nutriti con grassi ha inoltre dimostrato una significativa downregolazione genetica della degradazione del triptofano, precursore della serotonina (Sheikh et al,2007).

Poiché questo effetto è stato dimostrato dopo l’applicazione di un agonista di PPARa, è possibile che sia responsabile una attivazione di PPARa indotta dai grassi.

L’effetto antiepilettico della dieta chetogenica potrebbe anche essere il risultato di una modulazione serotoninergica, così come è stato dimostrato per l’ attivazione del recettore della serotonina (Theodore, 2003).

 

INIBIZIONE DELL’ ECCITABILITA’ NEURONALE.

GLUTAMMATO E GABA: 

Nel caso dell’epilessia è stato discusso un effetto inibitorio dell’eccitazione neuronale (Yudkoff et al, 2001; Dahlin et al,2005) e ciò potrebbe risultare rilevante nell’emicrania.

Alcuni studi hanno dimostrato un acido ciclico tricarbossilico (TCA) modificato che influenza la sintesi dei neurotrasmettitori cerebrali glutammato e GABA (De Vivo et al, 1978; Yudkpff et al 1997; Margareta et al, 2006). Una ridotta neurotrasmissione eccitatoria glutammatergica e una aumentata trasmissione inibitoria gabaergica potrebbe avere un effetto antiepilettico e dato che i recettori del GABA nel tronco encefalico sono coinvolti nell’ antinocicezione, e potrebbero inibire il dolore trigeminale (Xiao et al,2005; Store et al, 2004), il dolore nei pazienti emicranici potrebbe essere prevenuto.

Vi è anche l’evidenza di una aumentata neurotrasmissione glutammatergica nell’emicrania (Sang et al,2004). Ciò è indicato da un polimorfismo genetico della NA/K-ATPasi astrocitica , la quale è associata con l’emicrania familiare emiplegica, una speciale forma di emicrania (Moskowitz et al,2004).

Poiché l’attività della NA/K-ATPasi astrocitica è essenziale per la clearence del glutammato dalle fessure sinaptiche (Magisretti & Pellerin,1999), un difetto potrebbe causare ipereccitabilità neuronale.

Corrispondentemente, anche l’epilessia è associata ad un polimorfismo del gene della NA/K-ATPasi. (Wolf et al, 2005).

NOREPINEFRINA:

Esperimenti su cavie hanno dimostrato un significativo aumento della norepinefrina cerebrale ed una associazione tra una completa sintesi di norepinefrina e l’effetto antiepilettico della dieta (Szot et al, 2001).

In modo consistente, l’attivazione di PPARa ha dimostrato ridurre l’espressione genica della fenilalanina idrossilasi epatica (Kersten et al,2001). Dato che la fenilalanina è un precursore della norepinefrina, la sua sintesi potrebbe essere aumentata.

Nell’emicrania è stato descritto un difetto del sistema nervoso simpatico, che potrebbe risultare da una ridotta trasmissione noradrenergica (Peroutka,2004). Le proiezioni centrali noradrenergiche, tramite il locus coeruleus, causano una maggiore inibizione del sistema trigeminale (Sasa et al, 1979; Matsunami et al,2000). Di conseguenza l’aumentata trasmissione noradrenergica potrebbe sopprimere la nevralgia trigeminale emicranica.

ENERGIA CEREBRALE.

In aggiunta, è stato suggerito che la dieta chetogenica porti ad un aumento delle riserve energetiche cerebrali. (Hasselbach et al; pan et al,1999; Bough et al, 2006). Un TCA modificato o una upregolazione nella biogenesi mitocondriale hanno dimostrato che nella cavia potrebbe aumentare la produzione di ATP cerebrale (Bough et al, 2006).

Ciò potrebbe inibire l’emicrania, poiché un deficit energetico sembra promuovere l’insorgenza dell’attacco.

E’ stata descritta una associazione tra emicrania e malattie mitocondriali, così come con l’ipoglicemia (Marsters et al, 1986; Jacome,2001; Sparaco et al, 2006). Sono stati anche dimostrati una energia cerebrale di basso livello ed un metabolismo del glucosio downregolato (Welch et al,1989; Barbiroli et al,1992; Sacquegna et al, 1992; Montagna et al, 1994; Gutschalk et al,2002).

Questo si potrebbe basare su un evidente polimorfismo genetico del recettore insulinico periferico (McCarthy et al, 2001) il quale è anche espresso dalle cellule gliali. Un difetto di questo recettore può influenzare l’attività neuronale, poiché gli astrociti svolgono un ruolo centrale nella distribuzione del substrato energetico dalla circolazione ai neuroni (Magisrelli &Pellerin,1999).

Di nuovo, un difetto della NA/K-ATPasi astrocitica, è di particolare importanza, a causa della deplezione energetica che influenza l’omeostasi e l’eccitazione neuronale, rispettivamente (Silver & Erecinsyca,1997).

Inoltre , un’aumentata attivazione del PPAR potrebbe essere parte dell’upregolazione energetica, dato che è stato descritto come stimolatore della trascrizione del genoma mitocondriale (Casas et al, 2000).

CONCLUSIONI.

Diversi meccanismi potrebbero spiegare gli effetti positivi della dieta chetogenica sull’emicrania.

Le recenti terapie profilattiche sono solo in parte efficaci e comportano sostanziali effetti collaterali (Goadsby et al, 2002; Dodick & Silberstein,2007).

Ciò crea un valido motivo per una ricerca sulla dieta chetogenica nell’emicrania, specialmente per il trattamento dell’ emicrania cronica intrattabile. Probabilmente la combinazione degli effetti della dieta chetogenica è un potente trattamento di profilassi.

Riguardo alla sua implementazione dovrebbe essere considerato che vi sono evidenze dell’ efficacia nell’epilessia di diete con una minor restrizione di grassi. Inoltre, in accordo con gli studi sull’epilessia così come con il menzionato case report riguardo l’emicrania e la chetosi, brevi periodi di dieta potrebbero essere sufficienti per miglioramenti duraturi.

Una forma moderata della tradizionale dieta chetogenica potrebbe significare una più semplice implementazione e così una minore difficoltà per quanto riguarda l’aderenza ad essa.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Chetogenesi:I Polioli,conosciamoli bene.  Augusto Gus Quarantotto. 

I Polioli: conosciamoli bene.

Sempre più utilizzati a livello industriale, da parecchio tempo a livello artigianale; ma cosa sono esattamente? E come si comportano nel nostro organismo una volta introdotti?

Per poliolio o polialcole si intende un particolare carboidrato che viene idrogenato, alcuni sono già presenti in natura, altri vengono ricavati a partire da sostanze naturali.

Ce ne sono veramente tanti, suddivisi in varie classi, ad esempio monomerici e polimerici, polieteri e poliesteri, alditoli, eccetera; una fonte da cui partire per informazioni dettagliate può essere questa: Polyols.org

La materia è molto vasta, ma noi ci soffermeremo su quelli più usati e che normalmente si incontrano nei prodotti alimentari, e cioè Xilitolo, Maltitolo (ed il suo sciroppo che ha dei valori leggermente più alti del Maltitolo) ed Eritritolo.

Perchè si usano i polioli ?

La risposta è semplice, sono un valido e quasi innocuo sostituto agli zuccheri semplici (saccarosio e fruttosio in primis) per edulcorare/dolcificare gli alimenti, per dare un ridotto apporto calorico ed un ridotto indice glicemico(GI) ed insulinico o insulinemico (FII) in preparazioni destinate, ad esempio, a diabetici, a persone che seguono una dieta per la riduzione della massa grassa, a persone che seguono una dieta a fini terapeutici (chetosi). Inoltre sono pure acariogeni e non portano con loro i sides negativi degli zuccheri raffinati; uno studio in particolare sull’Eritritolo ravvisa sia anche un buon scavenger di radicali ossidrilici con evidenza di attività antiradicalica, e quindi potrebbe proteggere dallo stress ossidativo le membrane cellulari delle cellule che rivestono i vasi sanguigni, risultando quindi fondamentale in tutte quelle patologie croniche in cui lo stress ossidativo è responsabile di diversi danni ai tessuti, come proprio il diabete.

Quante calorie hanno ?

Ecco, questo è il punto cruciale, quello su cui “gioca” l’industria. Il Maltitolo ed il suo sciroppo sono i due più largamente usati, per il semplice motivo che sono quelli a più basso costo, segue lo Xilitolo che ha un costo superiore e si usa quindi in dosi minori. Ambedue hanno un potere calorico del 60% rispetto ad un carboidrato, complesso o semplice che sia. Significa che se 100g di amido o 100g di zucchero sviluppano 400 Kcal circa, Maltitolo e Xilitolo ne sviluppano 240 Kcal circa. Però hanno un indice glicemico (Maltitolo 35, Xilitolo 13) ed uno insulinico (Maltitolo 27, Xilitolo 11) più bassi dello zucchero(70-73) o del fruttosio (20-20). Ma più bassi significa semplicemente più bassi, niente di più, niente di meno.

Mi sono dimenticato dell’Eritritolo?
Ovviamente no, ma l’ho lasciato per ultimo perché è il più interessante sotto vari aspetti:

➢ ha circa 0,2Kcal/g ma per legge deve essere indicato a 0 calorie “per non ingenerare confusione nel consumatore”

➢ ha un indice glicemico pari a 0
➢ ha un indice insulinico prossimo allo 0

  • ➢  Si trova in natura in frutta ed alimenti fermentati, viene prodotto a partire dagli amidi del mais mediante fermentazione con determinati tipi di lieviti osmofili selezionati (es. Moniliella pollinis).
  • ➢  viene assorbito nel piccolo intestino, raggiunge la circolazione sanguigna e circa il 90% viene escreto nelle urine, mentre il restante 10% raggiunge il colon. Il consumo di eritritolo non causa quindi aumento della glicemia o dei livelli d’insulina, e quindi non ha neppure effetti sul colesterolo o sui trigliceridi. Studi clinici hanno evidenziato che negli adulti gli effetti gastrointestinali in seguito all’assunzione di eritritolo fino ad 1 gr/Kg di peso corporeo (per un massimo di 80 g/giorno) non differiscono statisticamente da quelli provocati dall’assunzione di simili livelli di saccarosio ovvero lo zucchero bianco che tutti noi conosciamo.Come potremmo concludere?Sicuramente il podio di questi tre polioli vede al 1° posto l’eritritolo, 2° lo xilitolo, 3° il maltitolo e 4° , medaglia di legno, lo sciroppo di maltitolo.Nei prodotti industriali a basso costo, o per contenere i costi produttivi e di conseguenza il prezzo al pubblico, li troverete invece nell’esatto ordine inverso; l’eritritolo è il più costoso, è usato per prodotti di alta qualità e produzioni piccole, ma è di gran lunga la scelta migliore.

    Se la vostra alimentazione, per i più svariati motivi, deve essere strettamente controllata a livello di zuccheri o composti sostitutivi, è bene avere chiaro questo specchietto:

Composto

Kcal/g

Indice glicemico

Indice insulinico

Zucchero

4,0

70

73

Fruttosio

4,0

20

20

Maltitolo

2,4

35

27

Xilitolo

2,4

13

11

Eritritolo

0,0

0

<1

Questo specchietto servirà quando leggerete l’etichetta del prodotto che vi interessa, perché unitamente a questi valori dovrete prestare attenzione alle seguenti cose, e nel dubbio, pensare che abbiano comunque calorie e potere glicemico/insulinico e seguire la via prudenziale:

  • nella tabella nutrizionale indicare i polioli è facoltativo, ancora di più indicarne il tipo
  • nella lista degli ingredienti è obbligatorio inserirli in ordine decrescente di contenutopercentualeQuesto vi aiuterà a capire se il prodotto fa per voi o meno, e per maggiore chiarezza ecco un semplice esempio:Nella tabella nutrizionale per 100g troviamo: – Carboidrati 30g (di cui zuccheri 2,5g)(di cui polioli 26g)

    Negli ingredienti troviamo indicati maltitolo e xilitolo

    In questo caso, i carboidrati netti, con potere calorico, glicemico ed insulinico, saranno in totale 19,6, con uno sviluppo calorico quindi di quasi 80 Kcal.

  • Augusto Gus Quarantotto.

Dieta chetogenica: oltre la perdita di peso,una rassegna degli usi terapeutici delle diete a basso contenuto di carboidrati

metodo-scientifico-e-non

Libera traduzione di: A Paoli, A Rubini, JS Volek e KA Grimaldi. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets
European Journal of Clinical Nutrition (2013) 67, 789-796
http://www.nature.com/ejcn.

INTRODUZIONE
Negli ultimi anni numerose osservazioni hanno suggerito che le diete chetogeniche a basso contenuto di carboidrati (very-low carbohydrate ketogenic diet, VLCKD) potrebbero avere un ruolo terapeutico in numerose malattie.
L’uso di queste diete nel trattamento dell’epilessia è invalso da molti decenni e la loro popolarità, dopo alcuni anni di relativo oblio, è recentemente in crescita.[1]
Negli ultimi anni, è stato osservato un effetto terapeutico della chetogenesi anche in
altre malattie: si tratta di un’importante osservazione, poiché, chiaramente, se l’intervento nutrizionale può ridurre la dipendenza dai trattamenti farmaceutici, questo porterebbe significativi benefici sotto il profilo economico, e da un punto di vista sociale.[2]
La dieta chetogenica (KD) è caratterizzata da una riduzione di carboidrati (di solito per meno di 50 g /die) e da un aumento in proporzione di proteine e, classicamente, grassi.[3]
La conoscenza degli effetti metabolici della dieta chetogenica classica nasce dal lavoro pionieristico di Cahill e colleghi nel 1960,[4] ma la consapevolezza dell’importanza di queste diete, da un punto di vista clinico, può essere fatta risalire ai primi anni del 1920 quando iniziarono ad essere utilizzate con successo nel trattamento dell’epilessia.[5] Oltre all’enorme quantità di dati circa l’influenza sullo stato di salute di una corretta nutrizione e sulla prevenzione delle malattie (inserita in varie linee guida nutrizionali fornite dai comitati di salute pubblica in tutto il mondo), ci sono anche ampie prove che sostengono l’idea che una dieta a basso contenuto di carboidrati possa portare ad un miglioramento in alcune vie metaboliche.
Utilizzare il “cibo come medicina” è un concetto molto interessante e, nella speranza di realizzarlo, è stato dedicato molto lavoro ad esplorare gli effetti della VLCKD sul metabolismo umano.
In questa revisione della letteratura sono state descritte tutte le aree in cui la dieta chetogenica è stata proposta per la sua potenziale utilità clinica ed è esposta una breve discussione delle prove.

COS’È LA CHETOSI?
L’insulina attiva gli enzimi chiave nei percorsi che immagazzinano l’ energia che deriva dai carboidrati, quando c’è assenza o scarsità di carboidrati derivati dalla dieta, il ridotto livello di insulina porta ad una riduzione della formazione di nuovi grassi nell’organismo (lipogenesi).
Dopo alcuni giorni di digiuno o di drastica riduzione dell’assunzione di carboidrati, le riserve di glucosio diventano insufficienti sia per la normale ossidazione del grasso, tramite la fornitura di ossalacetato nel ciclo di Krebs, sia per la fornitura di glucosio al sistema nervoso centrale (SNC) che non è in grado di utilizzare il grasso per produrre energia.[4]
Dopo 3-4 giorni senza carboidrati il SNC è “costretto” a trovare fonti energetiche alternative e come dimostrano i classici esperimenti di Cahill e coll.[4], questa fonte energetica alternativa deriva dalla sovrapproduzione di acetil coenzima A (CoA). Questa condizione che si instaura nel digiuno prolungato, nel diabete di tipo 1 e nelle diete a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi, porta alla maggior produzione dei cosiddetti corpi chetonici (KBs), cioè, acetoacetato, acido beta-idrossibutirrico e acetone: questo è un processo chiamato chetogenesi- che si verifica principalmente nella matrice mitocondriale nel fegato.[6]
In normali condizioni con adeguato consumo di carboidrati, la produzione di KBs è trascurabile (Una certa produzione di acido acetacetico avviene fisiologicamente nel digiuno notturno o consumando molti acidi grassi a catena intermedia[n.d.t.] e viene rapidamente metabolizzato da vari tessuti, in particolare dai muscoli scheletrici e cardiaci.
In condizioni di sovrapproduzione di acido acetacetico, esso si accumula al di sopra dei livelli normali e in parte è convertito negli altri due corpi chetonici portando a chetonemia e chetonuria (presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine).
I corpi chetonici vengono poi utilizzati dai tessuti come fonte di energia,[3] attraverso un percorso che porta alla formazione, partendo dall’idrossibutirrato, di due molecole di acetil CoA, utilizzate anche nel ciclo di Krebs.
È interessante notare che i corpi chetonici sono in grado di produrre più energia rispetto al glucosio a causa degli effetti metabolici di un aumemnto dell’idrolisi di ATP.
Un ulteriore punto da sottolineare è che la glicemia, anche se ridotta, rimane entro livelli fisiologici poiché il glucosio è formato da due fonti:
1) da aminoacidi nella gluconeogenesi
2) dal glicerolo liberato tramite lisi dai trigliceridi.[7]
Va sottolineato che la chetosi è un meccanismo del tutto fisiologico ed è stato il biochimico Hans Krebs che per primo ha indicato la chetosi come fisiologica per differenziarla dalla chetoacidosi patologica che si verifica nel diabete di tipo 1.[8]
Nella chetosi fisiologica (che si verifica durante la dieta chetogenica),la chetonemia raggiunge livelli massimi di 7/8 mmol/l (non va più in alto proprio perché il sistema nervoso centrale utilizza in modo efficiente queste molecole per ricavare energia al posto del glucosio) e senza variazioni di pH, mentre nella chetoacidosi diabetica essa può superare 20 mmol/l con una concomitante riduzione dei pH nel sangue.[9,10]

RUOLI TERAPEUTICI (evidenze già ampiamente dimostrate e consolidate)

Dimagrimento.
Non c’è alcun dubbio che ci sia una forte evidenza che l’uso della dieta chetogenica nella perdita di peso sia efficace; tuttavia, ci sono contrastanti teorie sul meccanismo di azione con cui essa agisce.
Alcuni ricercatori suggeriscono che non ci sono in realtà vantaggi metabolici nelle diete a basso contenuto di carboidrati e che i risultati riguardanti la perdita di peso dipendano semplicemente dal ridotto apporto calorico, probabilmente a causa del maggiore effetto di sazietà dato dalle proteine.[12]
Altri invece ipotizzano che ci sia davvero un vantaggio metabolico, recentemente individuato, sollevando così interesse per il ruolo della dieta chetogenica nella perdita di peso e per gli effetti sul metabolismo in generale.[13]
La prima legge della termodinamica, nota anche come la legge di conservazione dell’energia, ha in effetti indirizzato i concetti di base della perdita di peso per oltre un secolo, con conseguente difficoltà ad accettare altri modi di pensare.
Aderisce a questi concetti tradizionali il Dipartimento dell’Agricoltura negli USA, esso ha infatti concluso che queste diete, limitando le calorie, esiteranno nella perdita effettiva di peso in un modo che sia indipendente dalla composizione dei macro nutrienti, i quali sono considerati meno importanti o addirittura irrilevanti.[14]
In contrasto con questi punti di vista, la maggior parte degli studi “ad-libitum” dimostrano che i soggetti che seguono una dieta a basso contenuto di carboidrati perdono più peso durante i primi 3-6 mesi, rispetto a coloro che seguono una dieta equilibrata, a prescindere dall’introito calorico.[15-17]
Un’ipotesi è che l’uso di energia derivante dalle proteine nelle diete chetogeniche sia un “processo costoso” per l’organismo e che quindi possa portare ad una “minore capacita di sfruttare le calorie“ e ad una maggiore perdita di peso rispetto ad altre diete “meno costose”.[13,18,19]
Il corpo umano in media richiede 60-65g di glucosio al giorno, durante una prima fase di una dieta con bassi livelli di carboidrati, cioè parzialmente (16%) ottenuto dal glucosio derivante dalla gluconeogenesi, dalle proteine della dieta o dal tessuto di origine.[12] Il costo energetico della gluconeogenesi è stato confermato in molti studi,[7] ed è stato calcolato attorno alle 400-600 kcal/die.[18]
A dispetto di ciò, non ci sono prove sperimentali dirette che supportino queste intriganti ipotesi; al contrario, un recente studio ha riportato che non vi erano cambiamenti nella spesa energetica residua dopo una dieta chetogenica.[20]
Una semplice, forse più probabile, spiegazione della maggiore perdita di peso è una possibile azione della chetosi nel sopprimere l’appetito, infatti evidenze supportano l’azione diretta dei corpi chetonici sui livelli di ormoni che influenzano l’appetito, come la grelina e la leptina.[21]
Si deduce dunque che l’effetto “perdita di peso” sembra essere causato da diversi fattori:
1) Riduzione dell’appetito a causa del maggiore effetto di sazietà delle proteine, [12,22] con effetti sul controllo degli ormoni che agiscono sulla sazietà [21] e ad una possibile azione diretta dei corpi chetonici con effetto di soppressione dell’appetito.[23]
2) Riduzione della lipogenesi e aumento della lipolisi.[7,10]
3) Riduzione del quoziente respiratorio a riposo e di conseguenza, maggiore efficienza metabolica dovuta al consumo di grassi.[20,24]
4) Aumento dei “costi metabolici” della gluconeogenesi e dell’effetto termico delle proteine.[13,18]

Malattie cardiovascolari.
Molte sono le prove degli effetti benefici della dieta chetogenica sui fattori di rischio cardiovascolari.
In passato sono stati espressi dei dubbi circa la sicurezza a lungo termine e la maggiore efficacia rispetto a diete “equilibrate”, [25] ed anche opinioni negative riguardo i possibili effetti deleteri sui trigliceridi e sui livelli di colesterolo nel sangue.[26]
Tuttavia, la maggior parte degli studi recenti, sembrano invece dimostrare ampiamente che la riduzione dei carboidrati ai livelli tali da indurre la chetosi fisiologica possa effettivamente portare significativi benefici sui livelli dei lipidi nel sangue.[15,17,27] L’effetto della chetosi sembra essere particolarmente marcato a livello dei trigliceridi nel sangue, [24,28] ma ci sono anche significativi effetti positivi sulla riduzione del colesterolo totale, aumento delle lipoproteine ad alta densità.[24,28,29]; sono stati segnalati anche effetti sull’HDL,[29] fattore importante per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari.
Ci sono anche effetti diretti, associati alla dieta, sulla sintesi endogena del colesterolo totale. Infatti un enzima chiave nella biosintesi del colesterolo, il 3-idrossi-3-reduttasi metilglutaril-CoA (il target per le statine), viene attivato dall’insulina. Quindi un aumento del glucosio nel sangue e di conseguenza dei livelli di insulina porterà ad un aumento della sintesi del colesterolo endogeno. Durante la dieta chetogenica tale meccanismo non si attiverebbe perchè i livelli di insulina si mantengono sempre ai valori basali. Una riduzione dei carboidrati nella dieta avrà l’effetto opposto e questo, sommato all’inibizione attraverso i grassi ed il colesterolo della dieta sulla sintesi endogena è probabilmente il meccanismo attraverso il quale la chetosi fisiologica migliora il profilo lipidico.
Ci sono forti dubbi riguardo gli effetti negativi dei grassi quando questi sono consumati nella dieta chetogenica, sui livelli ematici del colesterolo e dei trigliceridi, nonostante ci siano forti prove degli effetti benefici della dieta chetogenica su questi fattori di rischio cardiovascolari.[27,28]

Diabete di tipo 2.
L’insulino-resistenza è la caratteristica primaria del diabete di tipo 2. E’ caratterizzata dalla ridotta capacità delle cellule muscolari di catturare il glucosio circolante.
Una persona con insulino-resistenza avrà una maggiore proporzione di carboidrati diretti al fegato, dove gran parte di essa viene convertito in grasso (avviene cioè la lipogenesi), invece di essere ossidato nei muscoli per produrre l’energia.[30] Questa maggiore conversione dei carboidrati derivati dalla dieta in grassi (che in gran parte entra nella circolazione come grassi saturi) è una anomalia metabolica che aumenta significativamente il rischio di diabete e malattie cardiache.
L’insulino-resistenza si manifesta funzionalmente come “intolleranza ai carboidrati”.
Quando i carboidrati sono limitati ad un livello sotto il quale non sono significativamente convertiti in grassi (una soglia che varia da persona a persona), segni e sintomi di insulino-resistenza migliorano o spesso scompaiono completamente.
Negli studi che hanno valutato diete a bassissimo contenuto di carboidrati, si documentano alti tassi di compliance negli individui con diabete di tipo 2 e i risultati sono stati a dir poco notevoli. Negli individui con diabete di tipo 2 che sono stati alimentati con una dieta a basso contenuto di calorie e di carboidrati è stata documentata, nell’arco di qualche settimana, la riduzione dei livelli d’insulina e la maggiore perdita di peso.[32]
In uno studio, sono stati alimentati individui obesi con diabete di tipo 2 con due tipi di dieta a bassissimo contenuto calorico (650 kcal) per 3 settimane, erano simili per contenuto proteico, ma uno aveva un contenuto molto più basso di carboidrati (24 vs 94 g / die). Come previsto, la dieta a più basso contenuto di carboidrati ha provocato maggiori livelli di chetoni circolanti (circa 3 mmol/l), il che era fortemente associato con una minore produzione di glucosio epatico.[33] È interessante notare come vi sia stata una forte correlazione inversa tra chetoni circolanti e produzione epatica di glucosio, suggerendo che i livelli più elevati di chetoni sono associati a effetti più favorevoli sul controllo glicemico nei pazienti diabetici.
Più recentemente, sono stati studiati pazienti con diabete di tipo 2 obesi che sono stati alimentati con una dieta a basso contenuto di carboidrati (20 g/die) per 2 settimane. Il glucosio plasmatico è sceso da 7,5 a 6.3mmol/l, l’emoglobina A1c è scesa da 7,3 a 6,8% e ci sono stati notevoli miglioramenti (75%) nella sensibilità all’insulina.[34]
In uno studio su individui con diabete di tipo 2 obesi è stata prescritta una dieta chetogenica ben formulata per 56 settimane e sono stati osservati significativi miglioramenti nei parametri riguardanti sia la perdita di peso sia metabolici a 12 settimane e che sono poi proseguiti per 56 settimane, come evidenziato dai miglioramenti a digiuno dei livelli circolanti di glucosio (51%), colesterolo totale (29%), colesterolo ad alta densità di lipoproteine (63%), colesterolo a bassa densità di lipoproteine (33%) e trigliceridi (41%).[35]
E’ interessante notare che in un recente studio in soggetti non-diabetici in sovrappeso, è stato riferito che, durante la chetosi, la glicemia a digiuno non è stata influenzata, ma c’è stato un aumento della concentrazione di glucosio nel sangue nel periodo post-prandiale. Questi dati suggeriscono un effetto diverso della chetosi sulla omeostasi del glucosio negli individui diabetici e non-diabetici.[21]
Altri studi sostengono l’efficacia a lungo termine di una dieta chetogenica nella gestione delle complicanze del diabete di tipo 2.[36,37]
Si verifica una significativa riduzione della massa grassa quando gli individui limitano i carboidrati, si evidenziano miglioramenti nel controllo glicemico, nell’emoglobina A1c e nei marcatori lipidici, così come si nota il ridotto uso di insulita e farmaci. Soprattutto gli esperimenti isocalorici su individui con insulinoresistenza hanno dimostrato drastici aumenti dei markers della sindrome metabolica rispetto alla dieta povera di grassi.[27]
Un recente studio epidemiologico estremamente ampio ha riportato che il rischio di diabete è direttamente correlato, in modo apparentemente causale, con la sola assunzione di zucchero, indipendentemente dal peso o dallo stile di vita sedentario.[38]
In sintesi, gli individui con sindrome metabolica, insulino-resistenza e diabete tipo 2 (tutte le malattie di intolleranza ai carboidrati) hanno grandi probabilità di vedere miglioramenti sintomatici e oggettivi nei biomarcatori del rischio di malattia se seguono una dieta a basso contenuto di carboidrati ben formulata. Il controllo del glucosio migliora non solo perché c’è meno glucosio in arrivo, ma anche perché aumenta la sensibilità all’insulina sistemica.

Epilessia.
Dal 1920, la dieta chetogenica è stata riconosciuta essere efficace nel trattamento dell’epilessia infantile. Dopo l’introduzione dei farmaci anticonvulsivanti, l’interesse per il trattamento basato sulla dieta chetogenica è diminuito, fino al 1990, quando successive ricerche e studi clinici dimostrarono la sua utilità pratica in numerosi situazioni.
Vari studi sono stati condotti per capire il suo meccanismo d’azione nell’epilessia,[5] e sono state avanzate diverse ipotesi:
1 un effetto anticonvulsivante diretto dei corpi chetonici
2 una ridotta eccitabilità neuronale indotta dai corpi chetonici [39]
3 un effetto sul bersaglio della rapamicina nei mammiferi [40]
Nel 2008 è stata dimostrata l’efficacia di una dieta chetogenica in un modello murino di epilessia, e che la protezione dalle crisi non era collegato al livello di chetosi nel sangue, il che indicava la necessità di ulteriori studi sul ruolo dei corpi chetonici nell’epilessia.[41]
Sebbene i meccanismi d’azione non siano chiari, la dieta chetogenica è ormai considerata una parte consolidata di un approccio integrato, insieme alla terapia farmacologica, nei maggiori centri per l’epilessia in tutto il mondo,[42] un vantaggio importante è la riduzione del consumo di farmaci e la riduzione dei gravi effetti collaterali spesso associati con agenti antiepilettici.
L’efficacia della dieta chetogenica è fortemente sostenuta in una recente revisione di Cochrane nella quale tutti gli studi hanno mostrato una riduzione del 30-40% degli attacchi rispetto ai controlli comparativi, e che nei bambini gli effetti sono stati paragonabili ai moderni farmaci antiepilettici.
Lo svantaggio principale della dieta chetogenica è stato la tollerabilità e l’alto tasso di abbandono.
Dato che i risultati sono estremamente positivi e noti gli effetti collaterali gravi dei farmaci antiepilettici, lo sviluppo di una dieta più facile da seguire sarebbe un utile traguardo.[5]
In conclusione, il ruolo della dieta chetogenica nel trattamento dell’epilessia è ben consolidato e siamo fiduciosi che questo riguardi anche la perdita di peso, le malattie cardiovascolari e il diabete di tipo 2; un miglioramento dunque dei fattori di rischio come il peso, i grassi saturi, le infiammazioni: questo dovrebbe incoraggiare il continuo lavoro sul valore terapeutico della dieta chetogenica.

ALTRI RUOLI TERAPEUTICI (evidenze emergenti)

Acne.
Negli ultimi anni un numero crescente di studi è stato pubblicato riguardo certi tipi di alimenti che influenzano lo sviluppo di acne. Gli effetti negativi sembrano risiedere nella capacità di alcuni alimenti di stimolare i percorsi proliferativi che a loro volta stimolano lo sviluppo di acne, inclusi quelli con un alto elevato tasso glicemico.[11,43,44] Dìaltronde, altri studi evidenziano che la prevalenza dell’acne varia tra differenti popolazioni, essendo minore in quelle non-occidentalizzate, caratterizzate, cioè dal non seguire diete altamente glicamiche.[45,46]
Vari studi hanno evidenziato che il carico glicemico dietetico è implicato nella genesi dell’acne tramite l’azione dell’insulina, degli androgeni e del fattore di crescita insulinosimile di tipi 1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1), tutti mediatori il cui rilascio è mediato dall’assunzione di carboidraiti. Invece, le diete a ridotto apporto di carboidrati hanno mostrato di avere benefici anche di tipo dermatologico.[44]
Ci sono evidenze cliniche e sperimentali che metterebbero in relazione la produzione di ormoni androgeni con la stimolazione insulinemica, tramite l’induzzione degli enzimi steroidogenici,[47] la secrezione dell’ormone rilasciante-gonadotropina da parte della ghiandola pituitaria, e la produzione e il rilascio delle globuline legante gli ormoni sessuali.[48]
L’insulina è in grado di ridurre i livelli sierici delle proteine leganti l’IGF-1, aumentando l’effetto dell’IGF-1.[49] Queste azioni insulino-mediate possono quindi influenzare diversi fattori favorenti l’acne, come:
(a) L’aumentata proliferazione dei cheratinociti basali nei dotti pilosebacei;
(b) Un’anomala desquamazione dell’epitelio follicolare;
(c) Unìaumentata produzione sebacea androgeno-mediata ;
(d) La colonizzazione dello strato corneo da parte del Propionibacterium acnes, con conseguente reazione infiammatoria [46]
Riassumendo, ci sono numerose evidenze cliniche e fisiologiche che lasciano ipotizzare un’efficacia della dieta chetogenica nel ridurre la severità e progressione dell’acne.

Cancro.
Sebbene di seguito siano riportate ipotesi e segnalazioni su piccole casistiche circa l’efficacia della chetogenesi in alcune patologie tumorali, va ricordato che siamo ancora nell’ambito delle ipotesi. Non si sa, ad esempio, se alcuni tumori possano metabolizzare i corpi chetonici e quindi questi ultimi possano funzionare da facilitatori tumorali. Pertanto, a scopo cautelativo vivamente si sconsiglia l’adozione di una dieta chetogenica nei soggetti aventi una neoplasia in fase attiva (nota del traduttore).
La carcinogenesi è un processo complesso che coinvolge mutazioni multiple in sequenza, che si verificano in modo casuale nel DNA delle cellule normali nel corso di molti anni, addirittura decenni, fino a quando specifici geni sono mutati e la crescita delle cellule va fuori controllo, con conseguente fenotipo neoplastico e spesso metastasi.
Ci sono evidenze che iperinsulinemia, iperglicemia e infiammazione cronica possano influenzare il processo neoplastico attraverso vari percorsi, tra i quali quella insulina/IGF-1, perché la maggior parte delle cellule tumorali esprimono i recettori dell’insulina e IGF-1. E’ stato osservato che l’insulina stimola la mitogenesi,[50] e che può contribuire a stimolare molti meccanismi cancerogeni, inclusa la proliferazione, la protezione dallo stimolo apoptotico, l’invasione e la metastasi.[51]
Il percorso IFG1-insulina può anche aumentare la progressione di molti tipi di cellule cancerogene e facilitare la diffusione neoplastica attraverso l’angiogenesi.[52] L’insulina può agire direttamente, ma anche indirettamente, attraverso IGF-1 il quale riduce la produzione epatica di proteine leganti IGF,[53] aumentando il livello della circolazione la quale può avere un ruolo nella cancerogenesi attraverso la sua azione mitogenica e antiapoptotica.[53]
Considerando il rapporto evidente tra carboidrati e insulina (e IGF-1), una connessione tra carboidrati e cancro è stata teorizzata fin dal 1920, quando fu osservato che la glicosuria ridotta si riscontrasse in particolare in pazienti diabetici che avevano sviluppato un cancro.[54] Warburg ha successivamente descritto nelle cellule tumorali ciò che poi sarebbe divenuto noto come effetto Warburg: l’energia è prevalentemente generata da un alto tasso di glicolisi seguita da fermentazione di acido lattico nel citosol, anche in presenza di abbondante ossigeno.[51,55]
L’effetto Warburg è stato confermato in numerosi studi e oggi è un segno distintivo di diversi tipi di tumori; le cellule tumorali in rapida crescita in genere hanno tassi glicolitici fino a 200 volte superiori a quelli dei loro tessuti di origine in condizioni normali.[56] Come detto, lo stimolo dell’insulina/IGF-1 è coinvolto nello sviluppo del cancro, ma anche la disfunzione mitocondriale potrebbe svolgere un ruolo.[18,57,58] I mitocondri malfunzionanti possono determinare una sovraespressione di alcuni oncogeni convolti nella via biologica della fosfoinositide 3-chinasi/Akt del bersaglio della rapaicina nei mammiferi.[58] La rapamicina nei mammiferi ha come bersaglio una serina treonina chinasi (mTOR, mammalian Target Of Rapamycin) che regola la crescita, la proliferazione, la motilità e la sopravvivenza delle cellule. La mTOR integra lo stimolo proveniente da percorsi superiori, inclusi insulina, fattori crescita (come IGF-1 e IGF-2) e mitogeni. La mTOR inoltre percepisce anche i nutrienti cellulari, i livelli di energia e lo stato redox. La pathway della mTOR appare sregolato in diverse patologie umane, specialmente in alcuni tipi di cancro.[59] Il mTOR è coinvolto nei cambiamenti del metabolismo delle cellule tumorali e aumenta la resistenza alla apoptosi; esso inoltre diminuisce la beta ossidazione ed aumenta la sintesi dei lipidi nel citosol.[60] Quindi, sembra ragionevole la possibilità che una dieta con livelli di carboidrati molto-bassi potrebbe aiutare a ridurre la progressione di alcuni tipi di cancro, anche se al momento le prove sono preliminari.[61]
Alcuni studi hanno dimostrato che la dieta chetogenica era in grado di ridurre la proliferazione tumorale nei topi, [62,63] inoltre ricerche piu recenti hanno dimostrato l’evidenza che la dieta chetogenica puo ridurre la progressione tumorale negli esseri umani, riguardando soprattutto carcinomi gastrici e cerebrali.[64,67]
Studi controllati non randomizzati con la dieta chetogenica sono stati già condotti sui pazienti e la sua influenza sulla sopravvivenza del paziente è ancora aneddotica.[68,70]
Un recente lavoro suggerisce che l’inibizione dell’insulina causata da una dieta chetogenica potrebbe essere un trattamento aggiuntivo fattibile per i pazienti neoplastici.[71]
In sintesi, magari attraverso la “fame” di glucosio delle cellule tumorali e riducendo l’effetto delle azioni dirette di insulina legati alla crescita cellulare, la dieta chetogenica potrebbe essere promettente come adiuvante in qualche tipo di terapia di alcuni tipi di tumori ed è meritevole di ulteriori indagini e della creazione di studi clinici.

La sindrome dell’ovaio policistico
La sindrome dell’ovaio policistico (PCOS) è un disturbo endocrino comune nelle donne, con una prevalenza elevata (6-10%).[72] I sintomi includono iperandrogenismo, disfunzione ovulatoria, obesità, insulino-resistenza e infertilità.
L’insulino-resistenza e la correlata iperinsulinemia affligge attualmente circa il 65-70% delle donne con PCOS.[73]
Alti livelli di insulina possono aumentare gli ormoni androgeni della teca ovarica, così come possono incrementare le gonadotropine, nonostante alcune recenti analisi abbiano suggerito che l’aumento indotto dall’insulina della secrezione ormonale ovarica non sia accompagnata dall’aumento del metabolismo steroideo.[74] L’iperinsulinemia può inoltre agire sull’azione centrale degli androgeni danneggiando l’inibizione del progesterone da parte del GRH.[75]
È stato dimostrato inoltre che l’insulina aumenta l’espressione dell’enzima mRNA così come la risposta surrenale all’ormone adrenocorticotropo.[76]
Le donne con PCOS spesso dimostrano molti dei segni legati alla sindrome metabolica, come l’insulino-resistenza, obesità, intolleranza al glucosio, diabete tipo 2, dislipidemia e anche alti livelli di infiammazione.
I trattamenti suggeriti includono quelli che riducono l’insulino-resistenza/iperinsulinemia, come ad esempio le modifiche dello stile di vita (esercizio fisico, dieta e perdita di peso) e trattamenti farmacologici che comprendono la somministrazione di tiazolidinedioni o metformina. E ‘evidente che eventuali interventi che migliorino l’insulinemia e riducano il peso corporeo possono anche essere efficaci nel ridurre l’iperandrogenismo, normalizzare l’ovulazione riducendo i vari sintomi di PCOS.
Infine, anche se abbiamo solo la prova preliminare degli effetti positivi della dieta chetogenica nella PCOS, [77] ci sono meccanismi chiari che sono coerenti con la plausibilità fisiologica di tale terapia dietetica.

Altre malattie neurologiche.
Dati emergenti suggeriscono un possibile utilizzo terapeutico della dieta chetogenica in molteplici disturbi neurologici oltre l’epilessia, [78] tra cui cefalea, neurotrauma, malattie di Parkinson e di Alzheimer, disturbi del sonno, carcinoma cerebrale, autismo e sclerosi multipla.[79]
Anche se queste malattie sono chiaramente diverse tra loro, una base comune potrebbe potenzialmente spiegare l’efficacia della dieta chetogenica ovvero un effetto neuroprotettivo in qualsiasi malattia in cui la patogenesi comprenda anomalie nell’ utilizzazione dell’energia cellulare, caratteristica comune a molti disordini neurologici.[79]
I corpi chetonici sono stati recentemente segnalati come agenti neuroprotettivi poiché aumentano i livelli di ATP e riducono la produzione di specie reattive dell’ossigeno nei tessuti neurologici,[80] insieme ad un aumento della biogenesi mitocondriale, il che può contribuire a rafforzare la regolamentazione della funzione sinaptica.[80]
Inoltre, l’aumento della sintesi di acidi grassi polinsaturi stimolato dai corpi chetonici può avere un ruolo nella regolazione dell’eccitabilità della membrana neuronale: è stato dimostrato, ad esempio, che gli acidi grassi polinsaturi modulano l’eccitabilità dei neuroni bloccando i canali sodio voltaggio-dipendenti.[81]
Un’altra possibilità è che, riducendo il metabolismo del glucosio, la dieta chetogenica possa attivare meccanismi anticonvulsivanti, come è stato riportato in un esperimento su cavia.[82]
Inoltre è stato suggerito che la restrizione calorica possa esercitare effetti neuroprotettivi, tra cui un miglioramento della funzione mitocondriale, diminuzione dello stress ossidativo e l’apoptosi, e l’inibizione di mediatori proinfiammatori, come ad esempio le citochine come il fattore di necrosi tumorale alfa e le interleuchine.[83]

Malattia di Alzheimer.
I pazienti affetti da malattia di Alzheimer mostrano una maggiore incidenza di convulsioni rispetto alle persone non affette,[84] ed è stato recentemente riportato che l’eccitabilità neuronale è rafforzata,[85,86] e i circuiti neuronali e l’omeostasi mitocondriale sono alterati.[87]
Sulla base delle relazioni sopra descritte, questi risultati indicano un possibile ruolo della dieta chetogenica nel trattamento dell’Alzheimer.
In uno studio è stato osservato un significativo miglioramento clinico nei pazienti Alzheimer alimentati con una dieta chetogenica.[88]
È stato suggerito che questo fosse, almeno in parte, legato al miglioramento della funzione mitocondriale secondaria agli effetti protettivi dei corpi chetonici.[89]
In opposizione alle conseguenze tossiche dell’esposizione dei neuroni in coltura alla beta amiloide.[89]
In un modello animale, topi transgenici che consumano una dieta chetogenica sono esposti a minore stress ossidativo e ad un miglioramento della funzione mitocondriale e deposizione di beta amiloide rispetto allo studio di controllo. [90]
Questi promettenti risultati dovrebbero incoraggiare ulteriori ricerche necessarie per migliorare la nostra comprensione circa i potenziali benefici della dieta chetogenica in questa debilitante e finora, irreversibile malattia.

Malattia di Parkinson
I possibili effetti benefici della dieta chetogenica sull’attività mitocondriale sopra descritti sono stati proposti per spiegare i punteggi migliori di alcuni pazienti su una scala di gravità standard della malattia di Parkinson.[91]
Inoltre, il tipico danno della catena respiratoria mitocondriale che si verifica in modelli animali del Parkinson è stato ridotto da una dieta chetogenica, [89] tuttavia la vera utilità rimane incerta.

Traumi cerebrali.
Una lesione cerebrale traumatica può portare nel tempo ad epilessia.
Poiché la dieta chetogenica riduce le convulsioni, è stato suggerito che potrebbe anche migliorare lo stato clinico di una lesione cerebrale, in particolare riducendo l’incidenza delle conseguenze a lungo termine, come ad esempio l’epilessia.[79]
Effetti positivi di una dieta chetogenica sono stati riportati anche nel ridurre il volume di una contusione corticale in un modello animale.[92]
Queste scoperte sono state ulteriormente supportate dalla dimostrazione che una dieta chetogenica ha ridotto il deficit post-traumatico della funzione motoria e cognitiva in una cavia.[93]
L’attività antiepilettogenica della dieta chetogenica dopo un danno cerebrale è controversa,[94] sono necessari ulteriori studi per aumentarne la conoscenza relativa.

La sclerosi laterale amiotrofica
La disfunzione nella produzione di energia che compromette la funzionalità mitocondriale, può avere un ruolo nella patogenesi di molte malattie neurodegenerative, tra cui forse la sclerosi laterale amiotrofica.
Su questa base, una dieta chetogenica è stata proposta come approccio terapeutico collaterale in questa malattia.[95]
Studi in un modello animale di sclerosi laterale amiotrofica hanno rivelato dei miglioramenti istologici e funzionali, quando è stata somministrata una dieta chetogenica rispetto ad una dieta di controllo.[96]
Anche se il tempo di sopravvivenza non è aumentato, è stata segnalata tra i risultati una inferiore perdita del numero di motoneuroni e della funzione motoria.
Ad ogni modo ci sono studi in corso che valutano questi effetti e per ora si suggerisce cautela per i suddetti risultati.

GLI EFFETTI SULLA FUNZIONE RESPIRATORIA.
Gli effetti metabolici della dieta chetogenica implicano una maggiore ossidazione dei grassi, ciò porta alla riduzione dei valori degli scambi respiratori.[20,97]
A seguito di questa dieta è quindi previsto un decremento dello scambio respiratorio e della produzione di anidride carbonica metabolica, della pressione parziale arteriosa dell’anidride carbonica o della ventilazione polmonare o di entrambi.
Questi effetti potrebbero essere utili nel trattamento di pazienti con insufficienza respiratoria.[98]

Potenziali rischi della dieta chetogenica.
I rischi proposti dai critici di questo approccio dietetico sono essenzialmente quelli di possibili danni renali a causa degli alti livelli di escrezione di azoto durante il metabolismo delle proteine, questi possono causare un aumento della Pressione glomerulare e iperfiltrazione.[12] Non c’è accordo tra gli studi ad ogni modo alcuni riferiscono la possibilità di danni renali in studi animali,[99,100] mentre altri studiando entrambi i modelli animali, propongono che gli alti livelli di proteine nella dieta non danneggiano la funzione renale.[101,102]
In soggetti con funzione renale intatta, un alto livello di proteine determina alcuni adattamenti fisiologici, in assenza di effetti negativi.[103]
Si possono avere effetti sulla pressione sanguigna ma non un danno morfologico.
Gli aminoacidi coinvolti nella gluconeogenesi e nella produzione di urea hanno effetto ipotensivi, mentre gli aminoacidi acidificanti tendono ad aumentare la pressione sanguina.
I soggetti con insufficienza renale, i pazienti trapiantati di rene e le persone con sindrome metabolica o con altre condizioni legate all’obesità, potrebbero essere piu sensibili all’effetto ipertensivo degli aminoacidi.[104]
La ben documentata correlazione tra l’obesità e la riduzione della quantià dei nefroni in una pressione sanguinia aumentata pone i soggetti con diabete di tipo 2 o con sindrome metabolica a rischio, anche se, nei diabetici con danno renale, gli effetti non sono sempre coerenti con le ipotesi.[12,105,106].
I pareri degli autori sono discordanti: alcuni hanno riportato un effetto positivo della riduzione dell’introito proteico sull’ albuminuria nel diabete di tipo 2,[107] ritenendo invece successivamente che la restrizione proteica non fosse necessaria o utile a lungo termine.[108]
Inoltre va sottolineato che le diete chetogeniche hanno livelli relativamente alti di proteine [18,106] e alcuni studi recenti hanno dimostrato che possono causare una regressione della nefropatia diabetica nella cavia.[109]
Per quanto riguarda una possibile acidosi, poiché la concentrazione dei corpi chetonici non supera mai 8 mmol/l, [110] questo rischio è inesistente nei soggetti con normale funzione dell’insulina.

CONCLUSIONI
Le diete chetogeniche sono comunemente considerate come trattamento utile per il controllo del peso e molti studi suggeriscono che possono essere più efficaci di una dieta a basso livello di grassi, dall’altro lato non c’è accordo in letteratura circa la loro assoluta efficacia.
Ma esiste un lato nascosto della dieta chetogenica: la sua ampia azione terapeutica. Ci sono nuovi ed interessanti scenari riguardanti questa dieta, come discusso in questa recensione: nelle malattie neurologiche, nel diabete di tipo 2, nella PCOS, nelle malattie cardiovascolari e nelle neoplasie. Molti studi stanno ricercando più in dettaglio i meccanismi del potenziale terapeutico, della sua efficacia e sicurezza.
Invitiamo dunque tutti i ricercatori ad affrontare questa sfida senza alcun pregiudizio.

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(Questo lavoro è sotto una licenza Creative Commons Attribuzione 3.0 Unported.To view a copy of this license, visit http:// European Journal of Clinical Nutrition (2013) 789 – 796 & 2013 Macmillan Publishers Limited)

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Keturtest: sciogliamo i dubbi!

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Vita-Diet-Ketone-Test-Strips

La metodica che permette di misurare i corpi chetonici più utilizzata e’quella dello stick urinario: ci mostra la concentrazione dei corpi chetonici nelle urine. I corpi chetonici finiscono nelle urine solo quando vengono prodotti in eccesso. Lo stick è costituito da una striscia di plastica con una porzione reattiva alla sua estremità. Si può utilizzare sia raccogliendo le urine in un contenitore e immergendovi lo stick per pochi secondi oppure mettendo la parte reattiva direttamente sotto il flusso delle urine e verificare il risultato dopo alcuni secondi. Se la parte reattiva risulta bianca, significa che non si stanno producendo corpi chetonici. Se invece si colora dal rosa al violetto, significa che si stanno raccogliendo nelle urine concentrazioni crescenti di corpi chetonici. Gli stick in commercio di solito determinano la concentrazione di soli due tra i corpi chetonici, l’acido acetacetico (o acetacetato) e l’acetone ( prodotto a partire dalla degradazione dell’acido acetacetico). Quindi, la determinazione della chetosi mediante la ricerca dei corpi chetonici nelle urine consta della misurazione della concentrazione urinaria di acetone e acetacetato, non dell’acido betaidrossi butirrico (BHB), il più importante dei tre corpi chetonici a fini energetici.
Pertanto, la misurazione mediante stick urinari potrebbe portare ad alcuni errori. Infatti, la chetonuria (livello dei corpi chetonici nelle urine) non sempre cambia di pari passo con la chetonemia (livello dei corpi chetonici nel sangue).
I motivi per cui questo accade sono i seguenti:
Primo: A parità di corpi chetonici prodotti, la disidratazione potrebbe concentrare troppo le urine (il liquido in cui disciogliere i chetoni è poco, e i chetoni saranno più concentrati) e dare origine a delle colorazioni diverse rispetto alla reale quantità di corpi chetonici prodotti. Ugualmente, un’eccessiva diluizione delle urine dovuta ad iperidratazione o poliuria (la chetogenesi è molto diuretica, soprattutto nei primi giorni) porta a delle concentrazioni minori di chetoni e far risultare un falso negativo.
Secondo: l’acetone può essere eliminato dal nostro organismo anche attraverso la sudorazione o l’espirazione (alito fruttato). Più corpi chetonici si eliminano tramite queste due vie, meno ne arriveranno nelle urine.
Terzo: La concentrazione di corpi chetonici nelle urine tende a diminuire con il passare del tempo. Intanto perché più l’organismo è in chetogenesi, più tenderà a consumare corpi chetonici a scopo energetico, preferendoli ad altri substrati, quindi gli eccessi da mandare nelle urine sotto forma di acetone non saranno più tanti come prima o non saranno proprio presenti. Infatti, essendo l’acetone un prodotto di scarto, se ne produce sempre meno, in favore degli altri 2, biologicamente più attivi. Invece, l’eccesso di acetoacetato verrà convertito a livello dei vari tessuti periferici in BHB e reimmesso nel torrente ematico per consentirgli di raggiungere il cervello. Inoltre, il cervello tenderà a trattenere i corpi chetonici che verranno catturati al suo interno, concentrandoli nella barriera emato-encefalica, ciò  ridurrà la chetonemia, che a sua volta andrà a ridurre la chetonuria.
In conclusione quindi, altri sono i parametri che dovremmo seguire per capire se il processo della chetosi si è instaurato o meno nel nostro organismo: se perdiamo peso, se i sintomi clinici tendono a scomparire. Importante è poi la sensazione individuale di una condizione di chetosi: se ci si sente più attivi,o se si nota una traspirazione più acida o comunque differente dal solito, se si sente un alito più forte , e se  vi è il miglioramento della vostra condizione clinica, allora probabilmente il vostro organismo sarà in chetosi, a prescindere dal risultato dello stick. Quindi, continuate a mangiare seguendo la dieta e vivetela con serenità senza rendere la misurazione della chetonuria una vera e propria ossessione.
Take home message: “uno stick urinario bianco non è per forza indicativo di mancanza di chetoni e di mancata chetosi”.

Chetogenesi: effetti.

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Il mio blog nasce principalmente per parlarvi dei benefici della dieta chetogenica sul mal di testa, tuttavia, credo sia comunque utile proporvi la traduzione del post di Maria Emmerich, una keto-blogger americana che adotta la chetogenesi come stile di vita e qui ci parla dei suoi potenziali benefici. Non vi sono accenni sulla cefalea, ma solo perché gli studi sulla questione sono ancora agli albori. Tuttavia, sempre più persone anche al di là dell’Oceano se ne interessano e ci contattano per scambiare informazioni ed esperienze.
(https://www.facebook.com/ketoadapted/photos/a.382810571445.166726.337393421445/10153481657911446/?type=3&fref=nf&pnref=story)

Lo sapevate che mangiare due fette di pane integrale può aumentare gli zuccheri nel sangue di più di 2 cucchiai di zucchero di canna puro?
Passiamo in rassegna i modi in cui una dieta chetogenica, riducendo l’apporto di carboidrati, possa aiutarci a stare meglio:

1. INSULINA: un alto contenuto di carboidrati negli alimenti poveri di grassi come grano, riso, farina d’avena, mais, patate o banane, aumenta la glicemia (lo zucchero nel sangue) e di conseguenza l’insulina. Questi alimenti sono tutti caratterizzati da un indice glicemico (la capacità di innalzare la glicemia; n.d.t.) molto alto. Mangiando cibi ad alto indice glicemico, determiniamo l’innalzamento dei valori di insulina nel sangue. La protratta persistenza ad alti livelli di insulina, aumenta il rischio di sviluppare l’insulino-resistenza (condizione in cui l’organismo inizia a rispondere sempre meno allo stimolo insulinico, per cui dovrà esserne messa in circolo sempre di più per ottenere l’effetto metabolico desiderato; n.d.t.). La resistenza all’insulina induce le cellule adipose a crescere, soprattutto sull’addome, inoltre induce un effetto valanga sulla nostra salute che può indurre ad una condizione di pre-diabete, con consegunte ulteriore innalzamento dei valori di insulina plasmatica. Così, il grasso viscerale si accumula, l’insulino-resistenza peggiora e prosegue il circolo vizioso.

2. LEPTINA: Vi siete mai chiesti il motivo per cui è più facile aumentare di peso rispetto al non prenderlo? Il segreto di questo apparente mistero è racchiuso nelle cellule adipose, in cui è prodotto un potente ormone chiamato leptina. La leptina segnala al cervello di regolare il metabolismo, al fine di conservare o di bruciare i grassi. Una volta che la leptina è secreta dalle cellule adipose, viaggia verso l’ipotalamo, il quale controlla il comportamento alimentare. Infatti, in quella sede, la leptina attiva le cellule nervose anoressizzanti, diminuendo, quindi, l’appetito. Allo stesso tempo, la leptina inibisce le cellule nervose che stimolano l’appetito. Per dirla semplicemente, quando i livelli di leptina diminuiscono, si avverte la fame; quando i suoi valori aumentano, invece, uno si sente pieno. La lecitina del frumento è in grado di bloccare il recettore della leptina, regolando così l’appetito. La resistenza alla leptina è sempre più indicata come la ragione fondamentale per cui le persone faticano a perdere peso: essa è simile a quella all’insulina, in quanto si verifica dopo essere stati sovraesposti a lungo ad elevati livelli di ormone. A questo punto, il corpo non risponderà più all’ormone. Proprio come ad elevati livelli di zucchero nel sangue conseguano picchi di insulina, lo zucchero metabolizzato nelle cellule adipose fa sì che il grasso rilasci la leptina, portando ad un suo picco. Così facendo, nel corso del tempo, la leptina stessa, se prodotta in eccesso, può indurre ad una sua resistenza.
Il modo migliore per ridurre le probabilità di diabete è quello di evitare i picchi di leptina che sono la principale causa dello sviluppo della resistenza alla leptina. Mangiare seguendo la tipica dieta occidentale, ricca di zuccheri raffinati e di altri prodotti alimentari trasformati, è un modo certo per causare tali picchi indesiderati. Basare la vostra dieta su cibi molto semplici non trasformati, come le verdure, è al momento il modo migliore per prevenire leptino-resistenza.

3. FAME: Quando la glicemia va su, dovrà poi anche venire giù. Questo è il motivo per cui le persone che mangiano un alto contenuto di carboidrati durante la prima colazione affrontano un momento di difficoltà prima di pranzo; diventano irritabili e hanno un cervello offuscato a partire da circa 2 ore dopo aver consumato il loro prodotto da forno, lievitato e magari anche light senza grassi. Questa sensazione indesiderata viene curata con una ulteriore dose di carboidrati; creando un circolo vizioso. Non solo, stimola un irrefrenabile desiderio di assumere sempre più zuccheri.

4. DIPENDENZA: Le proteine presenti nel grano contengono variazioni amminoacidiche per cui esse sembrano totalmente diverse da quelle presenti nel grano non geneticamente modificato. In sostanza agiscono come stimolanti dell’appetito. Questo perché le gliadine sono polipeptidi simili alla morfina, chiamate exorfine (perché –orfine esogene, per distinguerle da quelle endogene, chiamate endorfine; n.d.t.), che agiscono sul nostro cervello. A tal proposito, è molto interessante che l’azione di queste queste exorfine possa essere bloccata da farmaci oppiacei-bloccanti. Un’azienda farmaceutica ha presentato domanda alla FDA (food and drug administration, l’ente USA che si occupa di normative in mateira farmacologica ed alimentare e regolamenta il commercio di cibo e medicinali; n.d.t.) per dotare uno specifico farmaco oppiaceo dell’indicazione alla perdita di peso, perché gli studi clinici hanno rivelato che i volontari che lo avevano assunto avevano perso 11 kg in 6 mesi. I volontari che assumevano il farmaco bloccante i recettori oppiacei, avevano ridotto l’apporto calorico di 400 calorie al giorno. Tutto ciò è molto affascinante perché c’è un solo alimento che ha dei composti simil-oppiacei: grano.

5. DEPRESSIONE: Dopo il tratto digerente, è il sistema nervoso ad essere più comunemente vittima dei disturbi causati dal glutine. In particolare, si pensa che la depressione possa essere causata dal glutine mediante uno dei due seguenti meccanismi.
La prima ipotesi si riferisce alle alterazioni infiammatorie che il glutine può causare: il sistema immunitario di un individuo sensibile al glutine risponde alla gliadina. Purtroppo, la proteina è simile nella struttura ad altre proteine presenti nel corpo, comprese quelle delle cellule cerebrali e nervose. Una cross-reattività può verificarsi quando il sistema immunitario faccia “confusione” tra proteine dell’organismo e gliadina. Questo è chiamato mimetismo cellulare e il risultato è che il corpo attacca i suoi stessi tessuti con conseguente infiammazione. Quando l’infiammazione si verifica a carico del sistema nervoso, possono verificarsi una varietà di sintomi, tra cui la depressione. Le ricerche ci dicono che i pazienti con sensibilità al glutine aventi sintomi coinvolgenti il sistema nervoso, soffrono di problemi digestivi solo per il 13% del tempo. Questo è importante perché tradizionalmente per la medicina la sensibilità al glutine è quasi esclusivamente sinonimo di disturbi digestivi.
Un altro possibile meccanismo attraverso il quale si può spiegare lo sviluppo della depressione, tiene coto del fatto che il glutine possa interferire con l’assorbimento delle proteine. In particolare ciò può condurre ad una carenza dell’aminoacido triptofano (il precursore della biosintesi della serotonina; n.d.t.). Il triptofano nel cervello è responsabile delle sensazioni di benessere e relax. Una sua carenza può portare a depressione e ansia. Inoltre, il 90% della produzione di serotonina del nostro organismo si verifica proprio nel tratto digestivo (fu infatti proprio scoperta inizialmente nell’intestino, e chiamata pertanto “enterina”; n.d.t.). Quindi ha senso ritenere che il cibo potrebbe avere un effetto, positivo o negativo, sulla produzione di serotonina e su di una conseguente depressione.