Acetone e chetosi indotta da dieta chetogenica:differenze

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Questo articolo è stato scritto dal Dott. Di Lorenzo , avendo noi riscontrato una notevole curiosità sull’argomento.

Buona lettura!

L’acetone è uno dei tre corpi chetonici, l’unico a non avere funzione energetica, e si forma a partire dalla degradazione dell’acido acetacetico. Il nome di questo -inutile- composto è, però, tristemente noto a milioni di mamme che ignorano cosa sia un corpo chetonico, e non solo grazie al fatto che esso venga usato per pulire le unghie dallo smalto. Infatti, nella lingua italiana, con il suo nome viene indicata una condizione patologica che colpisce molti bambini.
L’acetonemia, o acetone, è un sintomo tipico dell’età pediatrica, indicativo di un disturbo metabolico transitorio, quasi sempre a risoluzione spontanea ed abbastanza rapida (generalmente entro le 48 ore) in assenza di particolari conseguenze per il bambino. Tale disturbo è dovuto all’aumento delle concentrazioni di acetone nel sangue (da cui, appunto, acetonemia). Tale eccesso normalmente viene smaltito con le urine,la respirazione o la traspirazione. È quindi facile identificarne la presenza per l’odore caratteristico dell’alito (di frutta matura o di solvente per lo smalto delle unghie, spesso questo è l’unico sintomo dell’acetone), o anche ricercandolo nelle urine mediante lo specifico stick L’ acetonemia, entro certi limiti non comporta alcun fastidio, anzi è un processo fisiologico, ad esempio nei lattanti, quando sono ancora nutriti al seno, o al mattino nei bambini in età prepuberale, dopo il digiuno notturno. Se la concentrazione plasmatica aumenta, invece, si instaura lo stato patologico e si scatena l’attacco. Più aumenta la quantità di acetone prodotto, peggio sta il bambino (può anche stare malissimo e in casi estremi potrebbe finire al pronto soccorso per questa condizione), con attacchi subentranti di vomito che possono condurre alla disidratazione, così il quadro clinico si aggrava ulteriormente, instaurando un vero e proprio circolo vizioso (vomito/disidratazione/vomito), si arriva così ad uno stato di malessere generale caratterizzato da ottundimento, cefalea, dolori addominali, secchezza delle fauci (con lingua asciutta e impastata), dispnea (respiro profondo e frequente per compensare lo stato di acidosi). Durante la crisi, sebbene l’odore del cibo non generi fastidio (tipico nella nausea dell’emicranico, ad esempio) vi è inappetenza e il bambino non riesce a trattenere il cibo o le bevande a causa delle crisi di vomito.
Malgrado la tempesta di sintomi di cui abbiamo riferito, misteriosamente, l’attacco di acetone si risolve di solito spontaneamente, riportando il bambino al pieno benessere. Tuttavia, l’assunzione di bevande zuccherate a piccoli sorsi (la classica terapia in questi casi è far bere al bambino con un cucchiaio un succo di frutta o della Coca-Cola freddi) tende a bloccare la crisi e a ripristinare precocemente la condizione di benessere, a patto che il bambino riesca a non vomitare ciò che ha appena bevuto, cosa che, come accennavamo pocanzi, non sempre è possibile.
Gli attacchi di acetone, si manifestano generalmente tra i 2 e i 6 anni di età, prevalentemente nel sesso maschile, soprattutto in bambini costituzionalmente predisposti a soffrirne, e tende invece a non presentarsi mai a partire dalla pubertà. Questo disturbo è noto da sempre, ma è ancora in parte misterioso. Secondo alcuni, rappresenterebbe una particolare intolleranza del bambino al digiuno mediata da un anomalia del metabolismo del glicogeno (la forma sotto cui si accumulano le riserve di glucosio nel nostro organismo), mentre secondo altri potrebbe sottendere ad alcuni sfumati deficit del metabolismo glicemico/insulinemico, sebbene finora tali deficit non siano mai stati del tutto chiariti. Quindi, cosa porta a sviluppare il disturbo? Sappiamo che il digiuno prolungato induce fisiologicamente la chetogenesi nell’adulto, ma la stessa cosa accade anche nel bambino affetto da acetone? Sicuramente esiste una correlazione tra alimentazione e scatenamento degli attacchi. Effettivamente, è possibile che le crisi si presentino se non si mangiano sufficienti carboidrati dal basso indice glicemico (frutta, cereali integrali, legumi), dopo aver mangiato alimenti particolarmente grassi (come la cioccolata o i fritti), o dopo una pausa troppo lunga tra un pasto ed un altro (digiuno con associata ipoglicemia), ma il più delle volte esse si presentano per uno squilibrio tra la richiesta energetica e la quantità di zucchero disponibile (il glucosio). Questo può accadere per: (i) una ridotta capacità di accumularne riserve sotto forma di glicogeno (si accumula in fegato e muscoli, poco sviluppati nei bambini) / una forte latenza nel rilasciare glucosio da parte del glicogeno; (ii) una incapacità di attivare la gluconeogenesi; (iii) un’eccessiva rapidità nell’assimilare i carboidrati assunti con l’alimentazione (magari perché costituiti prevalentemente da zuccheri semplici). Pertanto, si determineranno le condizioni per avere un’ipoglicemia correlata ad un aumentato fabbisogno energetico. Ciò attiva il metabolismo lipidico per avviare la produzione di corpi chetonici, ma di questi, quello che spicca per concentrazione è proprio quello che dà il nome alla malattia: l’acetone, cioè l’unico, come abbiamo detto, a non avere funzione energetica.
È interessante notare che taluni di questi disturbi metabolici siano di comune riscontro anche tra gli adulti emicranici (tra l’altro, notoriamente intolleranti al digiuno), che infatti spesso sono stati in passato dei bambini acetonemici. L’acetone, se ricorrente, è considerato essere un precursore emicranico, cioè un disturbo pediatrico che preannuncia l’instaurarsi dell’emicrania in età post puberale. Tuttavia, la cefalea può esser già presente nel bambino sofferente di acetone, sia nei periodi di quiescenza del disturbo sia come sintomo di accompagnamento della crisi acetonemica. In questi bambini, si osserva una particolare periodicità degli attacchi, con andamento “circamensile”, si parla in tal caso di “sindromi periodiche dell’infanzia”, di cui il cosiddetto vomito periodico o le coliche addominali sono i disturbi di maggior evenienza. Quindi, ricorrenza regolare di attacchi di vomito accompagnato da cefalea in età prepuberale / di cefalea accompagnata da vomito in età post puberale (quadro clinico abbastanza tipico nell’emicrania): è come se ci fosse un’inversione dei rapporti di forza che si instaura tra i sintomi presenti nel soggetto in base all’età in cui la crisi si scatena, che potrebbe andare in parallelo con la capacità dell’organismo di inibire l’ipertono vagale tipico dell’età pediatrica (meno vomito, più cefalea).
Oltre al digiuno e all’assunzione eccessiva di lipidi, ci possono essere altre condizioni predisponenti lo scatenamento delle crisi. Gli stati febbrili, gli intensi sforzi fisici e le emozioni forti possono determinare nel bambino un aumentato fabbisogno energetico che, a prescindere dalla quantità e qualità dell’alimentazione, o dalla distanza dall’ultimo pasto, possono indurre quello sbilanciamento del metabolismo energetico di cui parlavamo prima, che porta allo scatenamento della crisi. Anche la disidratazione (come ad esempio nella gastroenterite) può indurre uno stato di acetonemia (con l’aggravante che una gastroenterite obbliga di solito il bambino ad un digiuno prolungato a causa del vomito), e far scatenare l’attacco. È interessante notare che il vomito è un meccanismo che si innesca sempre in risposta ad uno stimolo che parte dal cosiddetto “centro del vomito”, contenuto nel cervello, e che può, tra l’altro, attivarsi a seguito di una stimolazione serotoninergica, istaminergica o dopaminergica (gli antiemetici sono quasi tutti farmaci che agiscono sui recettori di tali neurotrasmettitori, gli stessi implicati nella genesi dell’emicrania). Tale stimolazione neurotrasmettitoriale può instaurarsi, anche nell’adulto, in risposta a disidratazione, forti emozioni o sforzo fisico, esattamente come accade nel bambino con acetone. Questa coincidenza rende ancora più confusa la comprensione del corretto nesso di causa/effetto che c’è tra i due fenomeni. Si vomita, e in conseguenza parte l’acetone perché il bambino è più fragile e delicato e non ha adeguate riserve di glicogeno (in tal caso, la malattia avrebbe una genesi squisitamente neurologica, come per l’emicrania) o l’acetone induce il vomito e gli altri sintomi (in tal caso, la malattia avrebbe una genesi squisitamente metabolica)? Forse la verità sta nel mezzo, con un sistema “neuro-metabolico” altamente sensitizzato (pre-eccitato) che può reagire in maniera massimale attivandosi completamente a prescindere dal punto in cui parta lo stimolo. Di sicuro, l’attivazione di questo sistema e la cascata di eventi che ne consegue ha molti tratti in comune con la patogenesi della crisi emicranica: ciò spiega ulteriormente la forte correlazione esistente tra le due patologie.
Cosa deve far sospettare, quindi, al genitore che il proprio figlio possa avere l’acetone? Sicuramente il dubbio che il piccolo possa soffrirne può venire sentendo il caratteristico odore dell’alito, oppure in presenza delle crisi di vomito a seguito delle condizioni di scatenamento succitate. La conferma, come abbiamo già detto, arriva dallo stick urinario. In caso di positività, occorre idratare il bambino, possibilmente con bevande zuccherate (succhi di frutta o bibite dolci), ma molto lentamente ed a piccoli sorsi, per non indurre crisi di vomito.
Nei casi in cui tutto ciò non fosse d’ausilio, sarà necessario portare il bambino al pronto soccorso per poter infondere soluzioni glucosate e reidratanti endovena. In ogni caso, il bambino va fatto comunque vedere dal pediatra, sia per confermare la diagnosi sia per escludere altre condizioni in cui ci possa essere l’alito acetonemico (ad esempio nel diabete di tipo I, o in malattie metaboliche) o il vomito (come nelle gastroenteriti o intolleranze alimentari).
Una volta confermata la diagnosi di acetone, il bambino andrebbe sottoposto ad un regime dietetico particolare, caratterizzato da piccoli pasti ripetuti più volte al giorno, al fine di limitare i momenti di digiuno tra un pasto e l’altro, ricchi di carboidrati complessi aventi un basso indice glicemico al fine di dare un rilascio lento e graduale dei carboidrati durante la digestione. Inoltre, andrebbe limitata l’assunzione di grassi (patatine, fritti, formaggi, latte intero, burro, cioccolato, salumi, insaccati e carni grasse) e prestata particolare attenzione ad evitare la disidratazione, facendo bere spesso il bambino e facendogli mangiare frutta e verdura. Soprattutto la sera andrebbero evitati i grassi e gli zuccheri semplici (che nel giro di poche ore verrebbero rimossi dal circolo), che favorirebbero la produzione di corpi chetonici durante il digiuno notturno. Al contrario, la prima colazione diventa un pasto molto importante in cui introdurre carboidrati più rapidamente assimilabili (una spremuta, fette biscottate con marmellata, del miele dopo il primo anno di età) al fine di interrompere l’eventuale acetonemia instauratasi durante il digiuno notturno, col paradosso che proprio tale acetonemia possa rendere inappetente il bambino e fargli saltare questo pasto così importante.
Nell’adulto la chetogenesi si instaura di solito solo dopo alcuni giorni di digiuno (proprio perché le scorte di glicogeno nell’organismo sono maggiori) ed in maniera più graduale, quindi gli episodi di acetonemia in un soggetto sano non si possono realizzare, se non a seguito di condizioni limite molto particolari (ad esempio, il diabete di tipo I, l’etilismo cronico associato al digiuno, la disidratazione, alcune malattie infettive, ecc.). Di fatto, nel bambino, la crisi di acetone tende a risolversi spontaneamente entro poche ore e l’esperienza che c’è in ambito pediatrico nel mondo dell’epilettologia ci dice che calibrando la dieta e misurando la chetonemia il bambino può stare in chetogenesi per anni, senza problemi e continuando a crescere, malgrado la dieta fortemente lipidica. Quindi, potremmo riassumere il tutto concludendo che l’acetone sia una condizione patologica di entrata abnorme e incontrollata in chetogenesi tipica dell’età pediatrica, mentre la dieta chetogenica è uno strumento per entrare in chetosi in maniera controllata e calibrata. Da ciò consegue il fatto che non possa esistere una dieta chetogenica che sia valida per tutti, soprattutto per i bambini, né che durante la chetogenesi si possano affrontare tranquillamente gli stati patologici occasionali che normalmente vengono giudicati esser banali, come un’influenza o una gastroenterite. Ciò rende sempre più importante il fatto che vi sia un controllo stringente di tipo medico sul paziente in chetogenesi e che in caso di necessità il paziente debba rivolgersi ad un medico che sia esperto di chetogenesi.
Infine, è interessante notare che proprio le anomalie metaboliche legate tanto alla regolazione delle scorte di glicogeno, quanto alla secrezione di insulina (che abbiamo detto essere probabilmente alla base tanto dello sviluppo dell’acetonemia, quanto dell’emicrania), esercitano il proprio ruolo patogenetico nell’organismo che ha nel glucosio la propria fonte energetica principale. Una volta instauratasi la chetogenesi e sostituito il carburante, le suddette anomalie perderanno la propria capacità di mandare l’organismo in deficit energetico, facendo partire la crisi. Questa è una delle spiegazioni addotte per interpretare l’evidenza che la chetogenesi eserciti un ruolo protettivo nel soggetto emicranico.

Disclaimer: questo post è a scopo puramente informativo e non sostituisce in alcun modo una consultazione con un medico.

2 pensieri su “Acetone e chetosi indotta da dieta chetogenica:differenze

  1. L’articolo è molto interessante. Sono stata una bambina ‘acetonica’ e sono una emicranica. Sono anche un medico, perciò ho cercato spesso in letteratura la causa di questo disturbo, soprattutto perché non mi ha mai abbandonato. Esattamente come durante l’infanzia continuo a stare attenta alla dieta. Se esagero con i grassi arriva puntuale l’acetone. Non ho mai smesso di acquistare biochetasi. Aggiungo inoltre che con la gravidanza questo disturbo si è acuito. Ho letto che dipende dal fatto che il feto durante la notte ha ‘la precedenza’ sull’assorbimento degli zuccheri. Le mie crisi sono spesso associate a cefalea o addirittura emicrania, che dura un paio di giorni. Insomma, a 35 anni, non mi sogno nemmeno di cercare la chetosi. E’ una vita che cerco di evitarla!

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  2. Nell’articolo si spiega proprio come i due eventi siano differenti, da infante e da adulto. Quindi non avresti alcun problema! Anzi sei l’esempio di una emicranica con acetone infantile, così come molti nostri amici che seguono la dieta. Un abbraccio per la gravidanza!

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