Introduzione alla chetogenesi: come passare da un carburante “costoso” e poco efficiente ad una fonte di energia alternativa e performante!!!

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La dieta chetogenica ha suscitato negli ultimi anni un grande interesse sia da parte della comunità scientifica che delle persone comuni perché, con il maggior benessere economico, aumenta sempre più la richiesta di benessere fisico e mentale.
Questo regime alimentare è stato ampliamente studiato e verificato sin dagli anni ’20 del novecento, quando Cahill e colleghi iniziarono ad applicarlo per i bambini epilettici.[1] Negli anni, con l’avvento di nuove terapie farmacologiche, si è persa la spinta allo studio della dieta chetogenica, però negli anni ’80 si è verificato un vero e proprio recupero per la forte esigenza di nuove strategie terapeutiche per i pazienti epilettici farmacoresistenti.[2] Il revival dell’interesse per questa dieta in ambito neurologico ne ha favorito l’utilizzo anche per altre patologie per le quali già in passato se ne era ipotizzata l’efficacia, come nel caso dell’emicrania.[3,4]
Nel contempo, l’epidemia di obesità che ha colpito il mondo occidentale ha determinato lo studio di nuove strategie alimentare di tipo dimagrante. Si è così diffusa la pratica di seguire una dieta chetogenica a basso contenuto di grassi e calorie per perdere i chilogrammi di troppo in maniera semplice e veloce, con il vantaggio di non intaccare la massa muscolare che, anzi, attraverso l’ integrazione proteica, può essere aumentata con beneficio delle performance fisiche e del metabolismo.[5]
Questo blog è dedicato a chi non la conosca, o abbia già sentito parlare della dieta chetogenica, in maniera positiva o negativa, per soddisfare curiosità e con la speranza di poter sfatare falsi miti e dubbi nati da antichi luoghi comuni.
Le domande che vengono poste al medico o al nutrizionista che prescrive questo regime alimentare (sottolineo “prescrive” poichè qui noi affronteremo il tema con criteri scientifici basati sulle evidenze riscontrate negli anni, scoraggiando –al contempo– lo scellerato fai da te, che mal si coniuga con un corretto approccio alla chetogenesi) sono sempre le stesse e le affronteremo una ad una, per fornire un quadro generale utile a chi si accosta per la prima volta alla comprensione iniziale della dieta chetogenica.
In primis e senza indugi, è assolutamente necessario distinguere con precisione la “chetogenesi” dalla “chetoacidosi” (https://www.youtube.com/watch?v=A0UTzKFNyx8).
Mentre la chetogenesi è un processo fisiologico del nostro organismo, instaurato in risposta ad una diminuzione dei carboidrati (ad esempio durante il digiuno prolungato o una dieta chetogenica), la chetoacidosi è la conseguenza di uno stato patologico ( ad esempio il Diabete di tipo 1) con il quale l’accumulo dei corpi chetonici è talmente elevato da non permettere il funzionamento del sistema tampone del pH ematico, a cui poi fa seguito una maggiore eliminazione dei corpi chetonici con le urine , con coneguente disidratazione, ed appunto lo stato di acidosi, che può evolvere sino al coma.
Sottolineo come questa evenienza riguardi SOLO e SOLTANTO un portatore di una condizione patologica, in questo caso il Diabete di tipo 1, perchè non producendo l’insulina necessaria per svolgere la sua normale funzione di trasporto del glucosio nelle cellule (come avviene nel soggetto sano con un pancreas ben funzionante), inizia a produrre una eccessiva quantità di corpi chetonici che si concentrano nel sangue, assieme allo zucchero, con diminuzione del pH e quindi ACIDITA’.
Insomma, dire che ogni persona che fa una dieta chetogenica è a rischio chetoacidosi è come dire che ogni persona che mangia carboidrati è a rischio coma diabetico: chiaramente, così non è![5]
Bene, chiarito il concetto di chetoacidosi, passiamo alla discussione sulla “chetogenesi” ovvero, lo stato metabolico di chi segue una dieta chetogenica perchè nostro punto di interesse.
Questo regime alimentare prevede una restrizione dell’assunzione dei carboidrati (30-50 grammi/die) che porta alla diminuzione del rilascio di insulina, con conseguente riduzione della produzione e dell’ accumulo di grasso.
Dopo circa tre giorni dall’inizio della diminuita assunzione di carboidrati, le riserve di glucosio diminuiscono sino a diventare inefficienti per la fornitura di energia al cervello.
Siamo arrivati al punto centrale della questione dove possiamo capire cosa succede nel nostro corpo al momento della chetogenesi: il cervello è ora sprovvisto di quel carburante a cui era abituato (il glucosio) e non può usare il grasso come fonte di energia. E’ così che l’organismo, a causa dell’accumulo di Acetil Coenzima A ( utilizzato nel ciclo di Krebbs) ,inizia a produrre corpi chetonici a partire dagli acidi grassi e si avrà dunque il passaggio verso l’utilizzo di una fonte di energia alternativa che, come vedremo in seguito, è più efficiente nel tessuto cerebrale, e meno costosa dal punto di vista metabolico.[6] Eccola qui la nostra nuova fonte di energia!
I corpi chetonici sono tre e si producono nel fegato:
1) Acetoacetato
2) Acido beta-idrossibutirrico
3) Acetonewpid-chetogenesi3.jpeg
E’ proprio l’accumulo di questi tre componenti che causa la chetonemia ( presenza di chetoni nel sangue) e la chetonuria (presenza di chetoni nelle urine) tipica del soggetto che sta seguendo in maniera corretta la dieta chetogenica.
Tra gli effetti dei corpi chetonici troviamo, inoltre, dei fattori (oltre a quelli terapeutici in ambito neurologico di cui parleremo in seguito) che potrebbero aumentarne la compliance e, per così dire, invogliare chi fosse sempre alla ricerca di nuovi metodi per dimagrire ed essere più in forma:
1) Riduzione dell’appetito a causa del maggiore effetto di sazietà delle proteine,[7-17] con effetti sul controllo degli ormoni che agiscono sulla sazietà e ad una possibile azione diretta dei corpi chetonici con effetto di soppressione dell’appetito.[18,19] Tutto ciò risulta essere molto utile se si segue una dieta chetogenica a scopi dimagranti.
2) Riduzione della lipogenesi e aumento della lipolisi.[20-23] Quindi mobilizzazione e consumo dei grassi corporei e conseguente effetto “liposuzione”.
Dunque, terminati i preliminari che spiegano cosa sia la chetogenesi, andiamo a vedere in cosa consiste la dieta chetogenica e quali sono i suoi benefici.
La dieta chetogenica è caratterizzata da principi fondamentali che le permettono di non creare scompensi organici:
1) E’ ipoglucidica: i carboidrati devono diminuire sino a circa 30-50 grammi al giorno. Questo perché, come abbiamo visto precedentemente, è necessaria l’induzione della chetosi affinchè si ottengano i risultati voluti, sia terapeutici, sia dimagranti. Tuttavia, una certa aliquota di carboidrati dev’esser sempre presente nell’alimentazione per consentire all’organismo di far funzionare tutte le vie metaboliche glucosio-dipendenti che non possono esser soddisfatte esclusivamente dalla gluconeogenesi (formazione di glucosio che avviene nell’organismo a partire dalle proteine o dal glicerolo).[24]
2) E’ normoproteica (o, in certi casi, ipoproteica): eccoci arrivati al secondo punto nodale che spesso scoraggia chi si voglia avvicinare alla dieta chetogenica. La quantità di proteine introdotte con questa dieta è normale, non si tratta dunque di una dieta “iperproteica” che, come dicono in molti, potrebbe affaticare i reni.[24] Inoltre, l’utilizzo di prodotti proteici dedicati, provenienti da materie prime altissimamente assimilabili, e studiati in ambito medico (e non solo commerciale) determina un sovraccarico renale praticamente nullo e fa si che la loro miscela sia la migliore possibile per l’effetto terapeutico desiderato.
Studi condotti su modelli animali hanno addirittura dimostrato che la chetogenesi possa prevenire l’insufficienza renale e rendere reversibile un danno tissutale.[25]
3) L’apporto lipidico è variabile a seconda del risultato che si voglia ottenere: Classicamente, quella chetogenica viene definita una dieta iperlipidica, prevedendo un apporto di grassi variabile tra il 50 e l’80% in peso dei nutrienti ingeriti. Tuttavia, dato che la chetogenesi fisiologicamente viene indotta dal digiuno, anche una dieta povera in grassi (oltre che in carboidrati) può indurre la chetosi ed essere pertanto definita chetogenica. È questo, ad esempio il caso delle cosiddette diete a bassissimo contenuto di calorie (very low calorie diet, VLCD), in cui l’apporto nutrizionale è ipoglucidico (30-50 gr die), normoproteico (0,7-.1,2 gr/Kg die) e ipolipidico (10-15 gr die). Tali diete hanno riscontrato sempre maggior diffusione di recente sia per la velocità con cui garantiscono la perdita di massa grassa alle persone sovrappeso, sia per la loro capacità di agire positivamente sui paramentri della sindrome metabolica (ipertensione, dislipidemia, resistenza insulinica). Tuttavia, anche le tradizionali diete chetogeniche iperlipidiche non sembrano determinare scompensi metabolici, in particolare al metabolismo lipidico, perché tutto il grasso che viene ingerito viene utilizzato nella produzione di energia in un organismo in cui la via lipolitica (utilizzo del grasso) è molto attiva, mentre la lipogenesi (creazione e deposito di grasso) è inibita.
In conclusione:
La dieta chetogenica è un campo d’interesse molto ampio, tutto da studiare, per ampliare le nostre conoscenze sugli effetti positivi della chetogenesi sul nostro organismo. Quindi, la scienza sta studiando i fenomeni biologici correlati alla chetogenesi e si sta arrivando a una maggiore comprensione degli effetti benefici della dieta normoproteica chetogenica, con una messe di risultati che dovrebbero tranquillizzare chi avesse dubbi sulla sicurezza di tale regime terapeutico!!!
Lo scopo di questo blog è raccogliere informazioni per divulgarne a chi si avvicini per la prima volta alla “keto diet”, con la certezza che condividere conoscenza ed esperienze serva ad imparare cose nuove, per aprire gli orizzonti mentali e valutare più serenamente anche un cambiamento di stile di vita. Inoltre, scambiare consigli e ricette tra le persone che la stanno già seguendo può aiutare a rendere meno ostica e misteriosa questa dieta che alcune persone seguono per brevi periodi di tempo, altri per periodi più lunghi, al fine di ottenere un maggior stato di benessere senza dover ricorrere a farmaci, talvolta inefficaci o dannosi.
Referenze:
1 Cahill Jr GF. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 1–22.
2 Kessler SK, Neal EG, Camfield CS, Kossoff EH. Dietary therapies for epilepsy: future research. Epilepsy Behav. 2011; 22: 17–22.
3 Schnabel TG. An experience with a ketogenic dietary in migraine. Ann Intern Med. 1928; 2:341-347.
4 Di Lorenzo C, Coppola G, Sirianni G, Di Lorenzo G, Bracaglia M, Di Lenola D, Siracusano A, Rossi P and Pierelli F. Migraine improvement during short lasting ketogenesis: a proof-of-concept study. European Journal of Neurology. 2014; doi:10.1111/ene.12550
5 Paoli A, Rubini, Volek JS and Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. European Journal of Clinical Nutrition. 2013; 67: 789-796
6 Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, Sullivan JM, Herrera MG, Cahill Jr GF. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest. 1967; 46: 1589–1595.
7 Veech RL.The therapeutic implications of ketone bodies: The effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulinresistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004; 70: 309–319.
8 Westerterp-Plantenga MS, Nieuwenhuizen A, Tome D, Soenen S, Westerterp KR. Dietary protein, weight loss, and weight maintenance. Annu Rev Nutr. 2009; 29:21–41.
9 Feinman RD, Fine EJ. Nonequilibrium thermodynamics and energy efficiency in weight loss diets. Theor Biol Med Model. 2007; 4: 27.
10 Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets: A scientific review. Obes Res. 2001; 9(Suppl 1): 1S–40S.
11 Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D’Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 1617–1623.
12: Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, Kim S, Stafford RS, Balise RR et al. Comparison of the atkins, zone, ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: The A TO Z weight loss study: a randomized trial. JAMA. 2007; 297: 969–977.
13 Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I et al. Weight loss with a low-carbohydrate, mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008; 359: 229–241.
14 Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond). 2004; 1: 15.
15 Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004; 23: 373–385.
16 Paoli A, Grimaldi K, Bianco A, Lodi A, Cenci L, Parmagnani A. Medium term effects of a ketogenic diet and a mediterranean diet on resting energy expenditure and respiratory ratio. BMC Proceedings. 2012 ; 6(Suppl 3): P37.
17 Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A et al. Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss. Eur J Clin Nutr. 2013; 67:759-64.
18 Veldhorst M, Smeets A, Soenen S, Hochstenbach-Waelen A, Hursel R, Diepvens K et al. Protein-induced satiety: effects and mechanisms of different proteins. Physiol Behav. 2008; 94: 300–307.
19 Johnstone AM, Horgan GW, Murison SD, Bremner DM, Lobley GE. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 44–55.
20 Veldhorst MA, Westerterp-Plantenga MS, Westerterp KR. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 519–526.
21 Krebs HA. The regulation of the release of ketone bodies by the liver. Adv Enzyme Regul. 1966; 4: 339–354.
22 Paoli A, Canato M, Toniolo L, Bargossi AM, Neri M, Mediati M et al. The ketogenic diet: an underappreciated therapeutic option? Clin Ter. 2011; 162: e145–e153.
23 Cahill Jr GF. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006; 26: 1–22.
24 McDonald L. The Ketogenic Diet. Austin, TX: Lyle McDonald, 1998: 323
25 Welle S, Nair KS. Relationship of resting metabolic rate to body composition and protein turnover. Am J Physiol 1990; 258: E990–E998.

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